ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO (EHVC) 
Dr. Eduardo Parrado - Programa de Conejos - SENASA
 

Sinonimias: Hepatitis Viral, Hepatitis Viral Hemorrágica, Enfermedad X, Peste China.

Definición:
La Enfermedad Viral Hemorrágica de los Conejos es una enfermedad aguda, altamente
contagiosa, de elevada mortalidad que afecta a conejos domésticos y algunos silvestres. Se
caracteriza por muerte súbita y problemas respiratorios severos en animales mayores de dos
meses de edad.

Epidemiología:
Esta enfermedad apareció en su forma epizootica en 1984 en China. Se extendió luego muy
rápidamente en el resto del mundo, afectando a los conejos Europeos, domésticos y silvestres,
del género Orictulagus Cuniculli.
La EHVC presenta un período de incubación sorprendentemente corto, de 16 a 48 horas,
morbilidad del 80% y mortalidad superior al 90%. Los porcentajes de morbilidad y mortalidad
pueden variar según el tipo de explotación, siendo generalmente menores en granjas
tecnificadas que en aquellas de tipo rústico donde las condiciones sanitarias son precarias, lo
que favorece la presentación de infecciones mixtas por gérmenes, especialmente Pasteurella.
Existe una marcada relación entre la edad de los conejos y la susceptibilidad al virus de la
EHVC, así los gazapos menores de dos meses son totalmente refractarios, pero a partir de esta
edad, se incrementa notablemente la susceptibilidad conforme se convierten en animales
adultos, especialmente cuando se trata de hembras gestantes o en lactación. No ha sido
señalada ninguna predisposición de sexo o raza.
En 1988 la enfermedad había llegado ya a Europa y a parte del continente americano (México,
Cuba).
En Italia, por ejemplo, se ha estimado que más del 80% de crías de granjas quedaron
diezmadas en unos meses. Después de uno o dos años, estas formas epizoóticas son más raras
y más limitadas en el espacio, pero la enfermedad queda en estado endémico en el país. Sin
embargo, cuando la EHVC llega a un país INDEMNE, su evolución y su gravedad siguen siendo
dramáticas, como en Cuba en 1993. La morbilidad es del 100% y la mortalidad alcanza valores
tan elevados como el 90%.
En el plano epidemiológico, ya es sabido que la modalidad de contaminación de Europa
Occidental y de México ha sido, inicialmente, la carne congelada de conejo chino.
Se sospecha que los forrajes recogidos por los cunicultores son frecuentemente el vector
principal del virus. Se ha demostrado que los perros que consumen carne de conejo
contaminado pueden diseminar el virus a través de sus heces y contaminar otros conejos por
simple contacto.
En condiciones naturales la transmisión por contacto directo es la más importante entre animales
de una misma explotación. Se ha reportado la transmisión por agua de bebida y equipos
contaminados con heces, orina y saliva de animales enfermos.
Además es de destacar, el importante papel que tiene el hombre como vector mecánico del virus
de la EHVC, las vías principales de transmisión son: 
Oral
Conjuntival
Respiratoria
Fecal / oral
Los conejos que se recuperan de la enfermedad son una fuente importante de nuevos brotes de
EHVC. El virus se excreta en heces de los animales recuperados durante varias semanas,
transformándose en portadores asintomáticos.
También el virus puede ser vehiculizado por objetos contaminados como por ejemplo, jaulas,
comederos y ropa.
Existen reportes sobre el carácter estacional de la enfermedad, la cual se presenta con mayor
frecuencia en primavera y otoño, esto se ha asociado a condiciones ambientales de
temperatura, que favorecen la permanencia, en forma, activa del virus en la naturaleza. Sin
embargo, en algunos países como Italia, la EHVC es considerada como una enfermedad de tipo
endémico.
El primer brote de EHVC reportado en el Hemisferio Occidental, corresponde al ocurrido en
México a mediados de diciembre de 1988, provocado por la importación ilegal de canales de
conejo originarias de China y procedentes de los Estados Unidos de América.
Posterior a esto, la enfermedad se presentó en Cuba, en mayo de 1993 y en los Estados Unidos
de América en abril de 2000, países que han sufrido reapariciones de la enfermedad, en varias
ocasiones.
Actualmente la enfermedad halla presente en el Uruguay desde noviembre del 2004 lo que
representa un grave riesgo para nuestro país.
Distribución geográfica:
Los primeros países afectados por la EHVC, hasta julio de 1993 (salvo Uruguay), aparecen en el
siguiente cuadro.
Actualmente suman más de cien, incluidos los Estados Unidos de América, siendo México, el
único que ha logrado la total y definitiva erradicación de la enfermedad de la totalidad de su
territorio.

LISTA DE PAISES QUE INICIALMENTE REPORTARON LA PRESENCIA DE EHVC
1.- África y Medio Oriente
Camerún 1990 Líbano
Egipto 1989 Libia
1989
1992
Isla de la Reunión 1989 Túnez 1989
2.- América
México 1988 (Oficialmente erradicada en 1993).
Cuba 1993
3.- Asia
Corea, República de 1984 China Rep. 1984
4.- Europa
Alemania 1989 Holanda 1990
Austria 1989 Hungría 1987
Bélgica 1989 Italia 1986
Croacia (¿?) Letonia (¿?)
Dinamarca 1987 Luxemburgo 1990
Checa y Eslovaca Re 1990 Malta 1990
Eslovenia (¿?) Polonia 1989
España 1988 Portugal 1988
Francia 1988 Rumania 1989
Gran Bretaña 1992 Suecia 1989
Grecia 1990 Suiza 1988
Yugoslavia 1989

Etiología
La mayoría de los autores se han puesto de acuerdo para clasificarlo en la familia de los
Calicivirus, se trata de un virus sin envoltura de 20-30 nm de diámetro, altamente estable, su
genoma es de ARN monocatenario de polaridad positiva, contenido en una cápside con forma
de icosaedro constituida por 180 moléculas de proteína que se asocia a una proteína capsídica
principal de 60 a 71 kDa., manteniendo su infecciosidad aún en canales con avanzado estado de
putrefacción.
También es muy resistente a los procesos de congelación y descongelación y al liofilizado. Es
resistente al éter, a un rango de ph comprendido entre valores de 3 y 8 ó al calentamiento por
una hora a 50 Cº.
El virus se inactiva con hidróxido sódico al 1% y formaldehído al 1%. Asimismo es resistente al
frío previa liofilización. El virus puede sobrevivir hasta 225 días a 4°C, y se ha observado su
supervivencia durante 105 días a 20°C en tela seca. Parece ser muy especie específico, no
habiéndose podido reproducir en otras especies. El gato se ve afectado también por un
Calicivirus, y no se han podido reproducir las respectivas enfermedades de forma cruzada. El
virus de la EHVC posee un extraordinario poder aglutinante sobre eritrocitos de múltiples
especies y muy especialmente los de humano, particularmente los de tipo O.
La enorme concentración de partículas virales observadas al microscopio electrónico y los
elevados títulos hemoaglutinantes, especialmente en hígado, hacen difícil entender la dificultad
de cultivar el virus fuera de su hospedero natural, lo cual no ha sido posible hasta el momento,
aun cuando algunos autores señalan haber observado cambios citopatogénicos en líneas
celulares diploides Rk- 13 y HEP-2, así como en cultivos primarios de riñón de conejo lactante.
Una hipótesis que explicaría lo anterior podría relacionarse con la existencia de algún factor
termolábil, presente en el suero del conejo, indispensable en el proceso de absorción del virus a
la célula huésped mismo que al no estar presente en el medio de cultivo impediría el proceso de
infección.
La beta-propiolactona y el formaldehído han sido utilizados como inactivantes en la producción
de vacunas. Borja y Ortega, han demostrado que el proceso de elaboración de alimento
concentrado para conejo, por medio de vapor (80°C durante 3 a 5 seg.) es suficiente para
eliminar la infecciosidad de l03 DL 50/ml del virus de la EHVC, con las que previamente habían
sido contaminados los ingredientes del alimento. Sin embargo, en otro experimento, en el que
contaminaron costales de papel y de plástico que contenían alimento comercial para conejo,
contaminados experimentalmente en su exterior con el mismo virus, mostraron que el gas
formaldehído aplicado durante 24 horas en cámara cerrada es suficiente para eliminar la
ínfecciosidad en el alimento de los costales de plástico, pero no en los de papel. Los mismos
autores, al exponer al sol durante ocho días, con movimiento frecuente, alfalfa contaminada con
virus de la EHVC, encontraron que ésta retenía su poder infectante.

Signología
Se han descrito tres formas clínicas del padecimiento:
a) SOBREAGUDA.- Común cuando la enfermedad ingresa por primera vez a una
explotación, en la que produce muertes sin signología dentro de las primeras doce horas,
pudiéndose observar hipertermia (41º C) entre las seis y ocho horas, ocasionalmente
relajamiento de esfínteres, salida de heces con mucosidad blanquecina, que queda pegada
alrededor del ano, así como aborto en algunas hembras gestantes.
b) AGUDA.- Los animales aparecen apáticos, presentan hipertermia (41 C), pelo hirsuto y
sin brillo, polidipsia, disnea y muerte entre las doce y treinta y seis horas. Durante la fase
agónica, los animales yacen en decúbito lateral, presentando opistótonos,y chillido final. A la
muerte se observa cianosis en labios y ollares, así como salida de un líquido espumoso
sanguinolento de los ollares de algunos animales. Como en la forma sobreaguda, pueden
observarse abortos y la presencia de heces con mucosidad blanquecina, pegada alrededor del
ano. Los signos más frecuentes observados fueron: postración, anorexia, disnea, ortopnea,
respiración abdominal, congestión de los párpados y poco antes de la muerte, excitación,
chillidos y convulsiones, seguidos de rápido colapso y muerte, pudiendo observarse en algunos
casos, congestión en conjuntiva, belfos y orejas y en otros salida de líquido espumoso
sanguinolento por los ollares.
c) SUBAGUDA.- Común en casos experimentales o en explotaciones en las que se encuentran
animales parcialmente inmunes. En el primer caso los signos son comparables a los de la
forma aguda, aunque por lo general más benignos, presentándose, entre las treinta y
cuarenta y ocho horas post inoculación.
En ocasiones los animales únicamente muestran postración y anorexia, seguida de muerte en
dos o tres días, aun cuando algunos animales pueden sobrevivir.
En Europa, múltiples autores han descrito el padecimiento como de tipo agudo, caracterizado
por postración, depresión, anorexia, congestión conjuntival, edema palpebral, convulsiones,
ataxia y parálisis en algunos casos, así como taquicardia, taquipnea, respiración abdominal y
muerte, que en los casos experimentales se produce entre las treinta y seis y setenta y dos
horas post inoculación, acompañada de convulsiones, chillidos, y epistaxis en muchos de los
cadáveres.
Patogénesis
Aun cuando son escasos los trabajos sobre la patogénesis de la EHVC, y el de Ossa A.;
resultando este último, al presente, tal vez el mas completo sobre el tema. Ossa A. en un
resumen de su trabajo, señala lo siguiente: “Cuarenta y ocho conejos adultos fueron inoculados
por vía aerógena con un macerado de órganos de conejos infectados naturalmente con el
agente de la EHVC, sacrificándose dos conejos cada tres horas a partir de su inoculación. Antes
del sacrificio se realizaron estudios clínicos, tomándose constantes fisiológicas, sangre para
biometría hemática y química sanguínea, así como orina. Durante las necropsias, se tomaron
diferentes órganos para histopatología, microscopía electrónica e inmunofluorescencia. Los
signos clínicos más significativos fueron: depresión y disnea, desde las doce horas
postinoculación; heces blandas a partir de las veinticuatro horas, estornudos a partir de las
treinta y tres horas y secreción nasal sanguinolenta severa, desde las cincuenta y tres horas. Se
observaron dos picos de hipertermia, a las dieciocho y a las cincuenta y un horas. Los cambios
macroscópicos observados fueron cuadros congestivos y hemorrágicos en el hígado, riñón,
pulmón y tráquea entre otros, desde las doce horas post infección; esplenomegalia y
hepatomegalia a partir de las dieciocho horas. El estudio microscópico mostró linfonecrosis en
bazo, desde las nueve horas, acompañada de infiltración linfoide; cambios vasculares, como
hemorragias, congestión y trombosis en órganos parenquimatosos, principalmente en riñón,
pulmón y tráquea. Desde las doce horas post inoculación, necrosis hepática, inicialmente focal y
en horas avanzadas difusa. Los cambios sanguíneos predominantes fueron: linfopenia, a las
cuarenta y dos horas posteriores a la infección, aumento marcado de las transaminasas,
fosfatasa alcalina, creatinina y urea. Los estudios microscópicos, ultramicroscópicos y de
inmunofluorescencia permiten suponer que el virus se replica inicialmente en tejido linfoide y
posteriormente se difunde a otros órganos, especialmente el hígado, causando severa necrosis
que trae como consecuencia alteración de los mecanismos de coagulación, trombosis y
alteraciones vasculares en el resto del organismo.

Patología
Hallazgos a la necropsia:
Debido al curso rápido del cuadro clínico, las condiciones del cadáver son usualmente buenas,
aún cuando el pelo puede encontrarse hirsuto y sin brillo, pudiéndose observar en algunos
casos, diversos grados de epistaxis o bien la presencia de un líquido espumoso sanguinolento
en los ollares. Al exponer las cavidades del animal, por lo general las principales lesiones
observables se limitan, a congestión del tracto respiratorio y el hígado, pudiéndose encontrar
escasas cantidades de líquido hemorrágico en las cavidades pleural y peritoneal. El tracto
respiratorio aparece como él más afectado, mostrando intensa congestión en pulmones y
tráquea, pudiendo estar, esta última, llena de líquido espumoso a veces teñido con sangre. El
timo aparece comúnmente hemorrágico, siendo comunes también, la congestión y la hemorragia
en el hígado, los riñones y el bazo. El hígado muestra en la mayoría de los casos áreas bien
definidas de necrosis, que aparecen como zonas decoloradas de tono café amarillento, pudiendo
observarse hepatomegalia y una consistencia friable del bazo. La vesícula biliar normalmente
esta distendida y pletórica. 
Es común observar una marcada distensión por gases en las partes bajas del tracto digestivo,
así como un estómago y primera porción del intestino pletórico de alimento. Otras lesiones
observables incluyen hiperplasia del timo, adenomegalia y esplenomegalia. La congestión
meníngea ha sido reportada por algunos autores.

Histopatología:
Los cambios más significativos se producen a nivel hepático, consistentes en necrosis
coagulativa de tipo multifocal o difusa con disociación de los hepatocitos y acumulación de
pigmentos hemáticos. En el pulmón se observan hemorragias localizadas o extensas en los
alvéolos, pudiendo existir zonas neumónicas y de necrosis, así como hiperplasia del tejido
linfoide peribronquial. Las lesiones en el bazo pueden variar desde una simple congestión hasta
hemorragia y necrosis, tanto de la pulpa blanca como roja, así como depleción, cariorrexis y
cariolisis linfocitaria que también es observable en timo y ganglios linfáticos. La presencia de
microtrombos de fibrina en prácticamente todos los órganos, es una observación frecuente. A
nivel nervioso se aprecia encefalitis no supurativa con infiltración perivascular de tipo
mononuclear, desmielinización y proliferación de la glia. Algunos autores mencionan la presencia
de áreas de necrosis multifocal en el miocardio y hemorragias en las glándulas adrenales.

DIAGNOSTICO
De campo.
La presentación de una enfermedad de curso agudo y elevada mortalidad para conejos adultos,
que no afecta gazapos menores de dos meses de edad, altamente difusible y con pocos signos
clínicos observables, debe ser asociada de inmediato con la EHVC.
Diagnóstico diferencial:
Tal y como fue señalado con anterioridad, una de las causas principales que deben ser
descartadas en casos asociados a elevada mortalidad de conejos, cuando se sospecha la
presencia de la EHVC, son las intoxicaciones, especialmente por órgano fosforados.
Sin embargo, es probable que un cuidadoso análisis epidemiológico descarte en poco tiempo
esta posibilidad, sobre todo cuando la comúnmente amplia y rápida difusión de la enfermedad,
afecte a un buen número de granjas en una amplia zona, sin que se pueda establecer una
relación directa entre las fuentes de alimentación o agua de bebida utilizados entre ellos,
asociación epidemiológica común en ese tipo de intoxicaciones. Otro aspecto importante lo
representan las infecciones bacterianas, especialmente las producidas por Pasteurella multocida
y P. haemolytica, que comúnmente actúan como agentes asociados a la EHVC. Sin embargo, la
leucopenia observable entre las cuarenta y dos y setenta y dos horas postinfección con el virus
de la EHVC, así como las pruebas de HA y HI, y Test de ELISA permitirán confirmar o descartar
la presencia de la enfermedad.
En países en los cuales la mixomatosis es enzoótica, se requerirá descartar esta enfermedad
viral como la causa de un brote. En la mixomatosis, en contraste con la EHVC, el cuadro clínico
es más prolongado y la mortalidad progresiva y lenta en su avance, no resultando de tipo
explosivo, como en el caso de la EHVC. 
Otras enfermedades que deben ser tomadas en cuenta dentro del diagnóstico diferencial
incluyen salmonelosis, coccidiosis y las enterotoxemias producidas por Clostridium spp.

PREVENCIÓN
En explotaciones cunícolas
A nivel de granja, la aplicación de medidas de bioseguridad, incluidas las de higiene y
desinfección, han sido utilizados con éxito para evitar el ingreso de la EHVC. Estas, que son
aplicables en cualquier tipo de enfermedad infectocontagiosa, incluyen:
a) No permitir el ingreso de conejos a la granja y si esto es indispensable, tener el cuidado
de que los animales procedan de zonas libres del padecimiento y que hayan sido probados
como serológicamente negativos al virus de la EHVC.
b) La granja cunícola debe contar con una zona cuarentenaria, aislada del resto de las
instalaciones y atendida por personal que trabaje exclusivamente en ellas. Los animales de
nuevo ingreso deberán permanecer en esa zona durante treinta días, en estrecho contacto con
dos o tres animales sanos de la misma granja. Si después de este tiempo ninguno de los
animales centinelas enferma, se permitirá la incorporación de los nuevos animales a la
explotación.
c) Evitar la visita a otras granjas o instalaciones por parte del personal o empleados de la
granja, especialmente si en las primeras se han presentado casos sospechosos de EHVC.
Especial cuidado se debe tener para evitar el contacto a través de perros, gatos, pájaros,
roedores o animales silvestres procedentes de otras granjas. De ser posible, se procurará que
los trabajadores no tengan conejos en sus casas, lo que se puede fomentar proporcionándoles
canales de conejo, producidas en la granja, a precio de costos. Todo el personal que ingrese a
las instalaciones donde se encuentran los conejos debe despojarse de su ropa y calzado de
calle, debiendo tomar un baño para posteriormente vestirse con ropa y botas de uso exclusivo
para las instalaciones.
d) No se deberá permitir el ingreso a la granja de personas extrañas, ni de vehículos,
debiendo contarse con una zona de recepción de animales y equipo, con puerta al exterior del
predio y con una zona de embarque de conejos o de entrega de canales y pieles, igualmente
comunicada directamente con el exterior. Las precauciones anteriores evitan que proveedores o
compradores, tengan que entrar a las instalaciones. Igual cuidado deberá tenerse con otro tipo
de personas, como proveedores de alimento, combustibles entre otros o personal de
mantenimiento.
e) No utilizar alimento, jaulas o equipo que hayan estado en contacto con animales enfermos
durante un brote.
f) Los animales enfermos deberán separarse de los sanos y, en caso de muertes repentinas
y/o elevada mortalidad, reportar al SENASA 
g) El uso de tapetes sanitarios, utilizando soluciones de formol al 1% o soluciones de yodo,
son aconsejables para que sean colocados a la entrada de las instalaciones o entre los
diferentes locales donde se tengan los conejos.
Tratamiento:
Debido al curso agudo del padecimiento y a la naturaleza viral del agente etiológico, no existe
ningún tratamiento específico para la EHVC.
SALUD PUBLICA
No existe en la literatura ninguna indicación de que la EHVC pueda ocasionar infección de
ningún tipo al humano.
Señalamos por último que se admite que a pesar de las numerosas similitudes (virus,
síntoma, epidemiología) el Síndrome de la Liebre Parda Europea (EBHS) no es
transmisible al conejo ni viceversa.
Fotomicrografía electrónica del virus de la EHVC

Coneja silvestre gestante muerta por EHVC, en este ejemplar se observa el cuadro
lesional más característico de esta enfermedad, con congestión generalizada,
especialmente visible en los pulmones y diafragma, sangre con coagulación deficiente
(visible en el tercio anterior), petequias distribuidas por todas las vísceras (muy visibles
en intestino delgado y útero) así como marcado aspecto de la retícula lobulillar en la
superficie del hígado.