Semental deprimido y abatido.
Definición: La
encefalomielitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al
hombre y a los equinos y es transmitida por mosquitos. En los equinos produce
una enfermedad aguda, fulminante que termina con la muerte o la recuperación
sin la presentación de signos encefalíticos, o se presenta como la clásica
encefalitis clínica progresiva. En humanos, predomina un síndrome parecido a
la influenza con liebre alta y dolor de cabeza frontal, y la muerte puede
acaecer en gente joven o muy vieja. Pueden ser infectados una extensa
variedad de huéspedes y vectores.
Distribución geográfica de la
EEV.
Etiología: El agente
etiológico de la EEV es un alphavirus de la familia Togaviridae (anteriormente
perteneciente al grupo "A" arbovirus). Se han identificado 4 subtipos del
complejo EEV (I, II, III y IV). Dentro del subtipo 1, solamente 3 (IA, IB, IC)
de las 5 variantes (del A al E) han sido asociados con actividad epizoótica en
equinos. Las otras variantes (ID y IE) y subtipos (II, III y IV) se han
asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica. La
infección con una variante o vacunación con virus atenuado, por lo general se
traduce en la producción de anticuerpos neutralizantes y protección cruzada a
la infección con otros subtipos y variantes.
Historia: La EEV fue
reconocida por primera vez como una entidad separada después de una gran
epizootia de encefalitis en Venezuela en 1936. De 1936 a 1968, brotes
devastadores se presentaron en equinos y humanos en Venezuela, Colombia, Perú
y Ecuador. En enero de 1969, otra gran epizootia/epidemia se presentó en
Ecuador, propagándose a Perú. En junio de l969, el virus fue transportado de
Ecuador a Guatemala por medios no determinados. Esta epizotia/epidemia de
gran magnitud se diseminó a El Salvador, Honduras y Nicaragua, extendiéndose
en 1970 a Costa Rica y México, presentándose en Estados Unidos en 1971.
Signos clínicos: En los
equinos la infección por EEV tiene cuatro presentaciones: (a) subclínica sin
signos aparentes; (b) moderada, que se caracteriza primariamente por anorexia,
fiebre alta y depresión; (c) severa, pero no fatal, caracterizada por
anorexia, liebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones
con secuelas permanentes; y, (d) fatal, con la misma secuencia de signos
descritos anteriormente, pero terminando con la muerte. No todos los casos
fatales en equinos están acompañados por signos específicos neurológicos. En
general, son dos las formas de presentación de la enfermedad: (a) la forma
fulminante, en la que predominan los signos generalizados, agudos y febriles,
y (b) la forma encefalítica en la que dominan los signos neurológicos (SNC).
El período de incubación que varía de 12 h a 5 días, es seguido de una subida
en la temperatura de 32.4 a 40.5°C con pulso rápido y fuerte anorexia y
depresión. Aunque la fiebre es el signo más temprano de infección con EEV, el
inicio es insidioso por la presencia de inapetencia y excitabilidad leve que
enmascara los signos
Caballo postrado. Nótese el
surco formado por el pataleo.
Frecuentemente progresa rápido,
con depresión, debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de
encefalitis, como son: espasmos (musculares, movimientos de masticación,
incoordinación y convulsiones. Los primeros signos encefalíticos incluyen
pérdida de los reflejos cutáneos del cuello y de la respuesta visual; también
pueden desarrollar diarrea y eólico. Algunos animales pueden pararse en
actitud depresiva o somnolienta sin prestar interés a lo que les rodea,
mientras que otros pueden deambular sin rumbo o presionar la cabeza contra
objetos sólidos. Cuando la enfermedad está muy avanzada, se quedan inmóviles
y rígidos o sus movimientos son en círculos. El curso de la enfermedad puede
interrumpirse en cualquier punto de esta secuencia de signos, con recuperación
o postración y muerte. El curso de la enfermedad puede ser corto y la muerte
puede sobrevenir en pocas horas después de observarse los primeros signos
clínicos de encefalitis (durante epizootias son muy frecuentes los reportes de
muerte súbita). Cuando el curso de la enfermedad es más prolongado; antes de
sobrevenir la recuperación o la muerte por encefalitis, hay deshidratación y
pérdida de peso.
Potro caminando en círculos con
las piernas tiesas.
Nótese la postura de las
piernas traseras.
Período de incubación: El
período de incubación desde la inoculación del virus hasta la manifestación
febril, generalmente es de 12 a 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 días,
dependiendo de la cepa del virus o la cantidad del virus en el inóculo. La
viremia generalmente coincide con la elevación de la temperatura, persistiendo
durante 2 a 4 días. Los signos encefalíticos se presentan de los 4 1/2 a 5
días de originada la infección coincidiendo con la desaparición del virus
circulante; es en este momento cuando se pueden empezar a detectar anticuerpos
neutralizantes circulantes y al mismo tiempo la temperatura corporal regresa a
su rango normal.
Potro con tortícolis e
incapacidad e incapacidad de moverse
Lesiones macroscópicas: La
aparición de lesiones macroscópicas en el SNC en los equinos inoculados con
EEV varía desde lesiones no visibles, hasta extensas zonas de necrosis y
hemorragias. Las lesiones reportadas en otros tejidos son muy variables. por
lo que no tienen valor diagnóstico.
Diagnóstico en el campo: En
raras ocasiones se puede hacer el diagnóstico de EEV en el campo. La
estacionalidad de la enfermedad, asociada a las grandes poblaciones de
mosquitos, puede sugerir un diagnóstico de encefalomielitis por arbovirus.
Los signos iniciales de la EEV no siempre son detectados. Son comunes los
reportes de muerte súbita en equinos aparentemente sanos. En equinos, cuando
los signos de encefalitis predominan, la enfermedad es indiferenciable de
otras encefalomielitis equinas; como son la encefalomielitis equina del este
(EEE) y la encefalomielitis equina del Oeste (EEO). A diferencia de la LEE y
la LEO, la morbilidad en las manadas de caballos con EEV es alta y es más
común la presentación de cólicos y diarreas.
Diagnóstico de laboratorio:
Solamente se puede hacer el diagnóstico definitivo por procedimientos de
laboratorio, p.e., por el aislamiento del virus o la demostración de una
elevación específica de títulos de anticuerpos neutralizantes por medio de la
prueba de inhibición de la hemoaglutinación en sueros pareados (fase aguda y
convalesciente). Frecuentemente los animales mueren antes de poder obtener
suero convalesciente. Se ha demostrado a través de las experiencias de campo
y estudios experimentales, que la viremia termina antes de que los primeros
signos de encefalitis sean evidentes en animales infectados por el virus de la
EEV. En estos casos la mayor posibilidad de aislamiento del virus es tomando
muestras de suero de otros equinos con marcada elevación de la temperatura, y
que se encuentran en lugares vecinos donde haya algún equino con encefalitis.
También se puede aislar el virus del cerebro, páncreas o sangre completa de
equinos muertos o agonizantes, pero con menor posibilidad de éxito en el
aislamiento. El virus también es aislado por inoculación intracraneal, en
ratones lactantes o en diversos sistemas de cultivos celulares.
Diagnóstico diferencial:
Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a los de la
EEV; pero como ningún signo clínico es patognomónico de la EEV (incluyendo la
encefalitis), es prácticamente imposible elaborar una lista de los
diagnósticos diferenciales de la EEV que incluya todas las posibilidades. Una
lista de las enfermedades más obvias puede incluir: encefalitis tóxica,
envenenamientos por minerales, botulismo, peste equina africana y otras
encefalitis por arbovirus, incluyendo ELE y LEO. Durante la epizootia en
Texas, EEUU, la EEV (confirmada) fue presuntamente diagnosticada como anemia
infecciosa equina, como cólico o shock; modo que cualquier enfermedad con
fiebre, depresión, con o sin signos del SNC, tendría que ser considerada el
diagnóstico diferencial.
Pronóstico: Las epizootias de
EEV originadas por las variantes 1-ABC pueden ser altamente fatales. Las
tasas morbilidad varían del 50 al 100% en algunas áreas y en as del 10 al
40%. Las tasas de mortalidad varían del 50 83% y las tasa de infección con o
sin signos clínicos pueden variar de 0 a más del 90%. La infección con virus
EEV silvestre o enzoótico en sus variantes I-DE o subtipos III y IV, está
considerado como no letal para los equinos.
Ciclo silvestre o enzoótico:
Como se indicó anteriormente, las variantes ID, IE y los subtipos II, III, IV
de1 virus de la EEV están invariablemente asociados con un ciclo selvático o
enzoótico en el cual se presenta la transmisión roedor-mosquito; el hombre y
los equinos sólo se involucran casualmente en este ciclo. Aunque las
variantes silvestres y sus subtipos son patógenas para el humano y
ocasionalmente han originado epidemias con algunas muertes, estas variantes y
subtipos no lo son para los equinos. No se conoce ninguna variante o subtipo
enzoótico en los roedores, que haya producido epizootias en los equinos.
Generalmente, el virus se mantiene en el ciclo de los roedores, donde se
encuentra un vector muy eficiente, como el Culex (Melanoconion) spp. Han sido
identificados focos de actividad viral silvestre en Colombia y Panamá (subtipo
l-D); México, América Central y Panamá (subtipo l-D y 1-E); los Everglades de
Florida (subtipo II); Brasil y Trinidad (subtipo III-A); Colorado y Surinam
(subtipo III -B) y Brasil (subtipo IV).
Ciclo epizoótico: De la misma
manera, no se conocen variantes epizoóticas que hayan mostrado un ciclo
enzoótico en roedores. Históricamente, se han presentado epizootias naturales
de EEV en equinos en el norte de Sudamérica desde los años de 1920. La
epizootia original de EEV, Venezuela en 1937, fue causada por la variante
1-AB, cual también fue responsable del gran brote de 1969-1972, que afectó a
Ecuador, Centroamérica, México y E.U.A. La variante l-C fue causante de las
epizootias de los años 1960 y 1970 en Colombia y Venezuela. Muchas especies
de mosquitos y posiblemente otros insectos hematófagos, están involucrados en
la rápida dispersión del brote durante las epizootias de EEV. Los equinos son
los más importantes amplificadores de EEV, debido a las viremias
extremadamente altas que circulan en esta especie. Las infecciones en humanos
corren tangencialmente a las de equinos, pero a pesar de los niveles de
viremia moderada ente altos, los humanos probablemente no contribuyan en forma
significativa al mantenimiento y movimiento de la onda epizoótica. Se
desconoce como se mantiene el virus virulento equino de la EEV (epizoótico)
durante los períodos interepizoóticos, ni el origen de los brotes. Los
mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles, Culex, Deinocerites, Mansonia y
Psorophora son los vectores eficientes de la EEV epizoótica.
Control: Durante las
epizootias, para poder efectuar el control de la diseminación de EEV, es de
vital importancia a restricción en el movimiento de equinos entre una zona
epizoótica y una no infectada. Debido a los altos niveles de viremia de la
EEV que presentan los equinos, la introducción le animales infectados en áreas
no infectadas, crearía fácilmente nuevos focos de infección; sin embargo, no
es suficiente el control de movimiento de la población equina para detener la
propagación de la EEV.
Control de vectores: Entre las
medidas de control de mosquitos comúnmente usadas durante una epizootia, está
la aspersión aérea con volúmenes ultra bajos de malathion. Aunque es indicado
el control de vectores en ausencia le otras medidas, esto sólo logra retardar
la propagación de EEV y disminuir la posibilidad de enfermedad en la población
humana.
Inmunización: Para efectuar un
adecuado control de las epizootias, las medidas citadas deben de ir
acompañadas de un programa de inmunización equina a gran escala. En muchas
áreas de América ha sido utilizada una vacuna atenuada de EEV; tanto para
combatir la enfermedad durante una epizootia, así como medida preventiva en
zonas no epizoóticas, pero de alto riesgo de infección.
Fuente: Información
SANINET
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