Esta afección es
una de las más importantes dentro de la podología equina, no solo por lo que
significa para el caballo, que lo puede llevar a la muerte, sino por el reto que
significa para la ciencia veterinaria, conocer en profundidad, fundamentalmente
lo relativo a la etiopatogenia, fisiopatología y tratamiento.-
A pesar de que se
conoce hace mucho tiempo aun se continua estudiando y de acuerdo a las
informaciones mas recientes todavía no esta todo dicho en lo que tiene que ver
con la afección.
Sinonimias:
laminitis, pododermitis aséptica difusa, podofilitis difusa, laminitis difusa o
dermatitis podofiliana difusa aséptica.-
Hasta no hace
mucho tiempo lo definíamos como una alteración vascular en la microcirculación
de la parte distal de las laminillas con asiento en pinzas y mamillas y
conceptualmente se decía que la etiopatogenia de la afección se debía a la
apertura anormal de las anastomosis arterio - venosas que unen la parte proximal
de los vasos axiales y que llevaban a una isquemia de la parte distal de las
laminillas y eso produce una necrosis de las laminillas epidermales que se ven
nutridas con el aporte de las laminillas dermales.
Este era el
concepto que se manejaba hasta mediados del año 2000. A partir de ahí el propio
autor de esta teoría la desestima. Demuestra que no es correcta porque
continuando con los estudios de microscopía electrónica sobre piezas de animales
con esta afección se dio cuenta que la separación entre la uña y el tejuelo, que
en definitiva es lo que provoca el mayor daño a nivel del animal, no era debido
a una necrosis por isquemia sino a otras causas. Cambia entonces el rumbo de su
investigación y encausa los estudios hacia aspectos más sutiles sobre la unión
entre el tejuelo y el casco. En definitiva se trata de averiguar como y porqué
ocurre la separación del tejuelo y la uña. Para comprender esto es necesario
realizar un breve repaso anatómico de la unión.-
Recordatorio
anatómico.-
La uña está unida a la superficie dorso lateral palmar del tejuelo, por el
córion podal, que constituye una interfase entre ambos.-
Figura 1. Esquema
de la unión hueso - uña mediante los engranaje laminar y papila. Se aprecia el
estrato externo de la muralla, el estrato medio y el interno o laminar que se
une con la superficie externa del córion podal. En la base se observan las
papilas que penetran el cuerno de la línea blanca y las papilas del córion
solear que se alojan en los tubulos córneos de la suela.
La figura 1
muestra un esquema de la unión uña – tejuelo. Se aprecia el estrato externo de
la muralla, el estrato medio o tubular y el estrato interno o laminar, así
llamado porque en su superficie interna se pliega en hojillas primarias y
secundarias, conformando una amplia superficie festoneada (querafilo) que
engrana perfectamente con una parte de la superficie externa del córion podal,
el podofilo. A ésta unión se le llama engranaje laminar o queratopodofiloso. El
resto de la superficie corial está plegado en forma de vellosidades o papilas
que se van a encajar dentro de los túbulos córneos de la uña, conformando así el
engranaje papilar o queratopodovelloso. Ambos engranajes tienen una superficie
que supera el metro cuadrado. Solamente el engranaje laminar, tiene una longitud
de veintidós metros y un área de 0.8 m2.- El córion como interfase entre uña y
hueso presenta dos zonas de unión. Una es su superficie externa, amplia y
plegada en láminas y papilas, la otra es su superficie interna que recubre la
tercera falange a manera de periostio. La superficie externa es cien veces mayor
que la interna. Esto constituye una particularidad en el caballo. La superficie
externa del córion en los bovinos es treinta veces menor y está plegada
solamente en laminillas primarias.-
Cuando en la
infosura ocurre una falla en la unión uña – hueso, siempre se da en la primera
zona de unión. Nunca se separa el córion del hueso, entonces la pregunta es:
¿Cómo está unido el córion al hueso, de manera tan sólida que no le permite
separarse? La superficie dorso lateral palmar del tejuelo está cribada de
agujeros y canales que oradan su superficie y penetran en su capa cortical. Esos
canales son de diferente diámetro, unos vasculares mas o menos amplios y otros
de menor diámetro, por donde penetran fibras colágenas provenientes del córion.
A lo largo de cada laminilla dermal secundaria, transita una malla de fibras de
colágeno que confluye hacia su base y se une en el centro de la lámina dermal
primaria con la trama de las otras laminillas secundarias. De ésta forma, en el
plano axial de cada lámina dermal primaria, se forma una red de fibras
colágenas que desde el extremo de la lámina llegan a su base y penetran dentro
de la cortical ósea, conformando un sistema de unión muy sólido entre el córion
y el hueso. Un sistema de unión muy similar al del periostio con la superficie
ósea, mediante las fibras colágenas de su capa profunda o fibras de Sharpey.-
DEFINICIÓN.
Actualmente podría
definirse la infosura como una lesión de la membrana basal que, favorecida por
la vasodilatación local, puede llevar a la desunión entre el casco y el
tejuelo.-
Muchos libros
definen la infosura como la separación entre el casco y el tejuelo. No se
debería definir así dado que hay una etapa de la infosura en las cual no hay
separación y como esa etapa puede ser reversible mediante un tratamiento
adecuado, puede haber infosura sin separación.-
También podríamos
cuestionar el nombre laminitis, con el cual se encuentra en la mayoría de las
publicaciones. Laminitis implica el concepto de “inflamación de la lámina
dermal”. De la lectura de las sinonimias se desprende el mismo
concepto, que no consideramos correcto. En la infosura hay tres etapas:
prodrómica, aguda y crónica, y el proceso inflamatorio básicamente comienza en
la etapa aguda. En la prodrómica no hay inflamación y en la crónica puede no
haberla.
CAUSAS
PREDISPONENTES.-
Una cantidad de
razones pueden predisponer esta afección y las clasificamos en anatómicas,
funcionales, alimenticias y sistémicas.
Anatómicas:
A) Medios de
unión entre el casco y el hueso.
La propia conformación del engranaje puede llevar a predisponer la infosura y la
zona de unión anterior se ve especialmente predispuesta por las fuertes
tensiones a que la somete el tendón del flexor digital profundo, durante la
propulsión.-
B)
Disfunción del aparato fibroelástico.
Cuando el pie apoya, en el momento de la concusión y la contrarreacción, si se
le quita el apoyo de la ranilla, todas las fuerzas se limitan al contorno de la
muralla y se recarga de este modo la unión casco - hueso.
C)
Razas
y líneas genéticas.
Determinadas razas equinas o líneas genéticas, presentan un marcado desarrollo
corporal, que muchas veces no esta acorde con el tamaño de sus cascos. El
desarrollo precoz y un alto poder muscular aplicado sobre el pie, aumenta
notoriamente por unidad de superficie, la fuerza del golpe y de la propulsión lo
que incrementa la exigencia de la unión entre casco y tejuelo.
Funcionales:
A) Vida
sedentaria.
Relacionada a alteraciones en la nutrición por sobrealimentación general, no
acompañada por el ejercicio que permita gastar la energía acumulada. Esto traerá
alteraciones a nivel digestivo que pueden predisponer el desarrollo de la
infosura.-
B)
Exigencias de trabajo en desacuerdo con el entrenamiento.
Las marchas largas y exigentes, sin el entrenamiento acorde, someten al caballo
a desequilibrios iónicos y situaciones de cansancio y estress que como veremos
más adelante también predisponen a la infosura.
C)
Claudicación crónica.
Problemas que impidan total o parcialmente el apoyo de uno de los miembros,
sobrecarga el otro que soporta mayor peso. Los miembros anteriores soportan el
60% del peso del caballo, pero si hay una claudicación crónica que impide que
uno de los miembros apoyen, un solo miembro soporta el 60% del peso. Esta
circunstancia se ve con mucha frecuencia en caballos internados en nuestra
facultad, donde ingresan por alguna afección en uno de sus miembros y luego de
cierto tiempo desarrollan infosura en el miembro homólogo.
Alimentarias:
A)
Sobrealimentación general.
Sobrealimentación con piensos concentrados, con suculentos y en determinadas
circunstancias la ingestión de agua fría. La sobrealimentación general, sin
suficiente ejercicio, la mayoría de las veces ocurre en caballos que se tienen
como mascotas, de adorno, no como animales de trabajo. entonces están
excesivamente cebados y con pocas posibilidades de quemar esa energía. La
sobrealimentación con concentrados puede ocurrir en casos accidentales en
caballos que tienen libre acceso a depósitos de alimentos concentrados. La
sobrealimentación con suculentos se refiere específicamente a la excesiva
ingestión de pasturas ricas en fructano.
Sitémicas:
A)
Hay una cantidad
de causas predisponentes sistémicas como disfunción hepática, desequilibrios
iónicos, endometritis, mastitis, retención de placenta, etc. Todas estas causas
pueden llevar, a que determinados factores activen unas enzimas residentes en la
capa basal del estrato interno del casco y esas enzimas activadas, destruyen
parcialmente la membrana basal, comprometiendo así la unión entre láminas
dermales y epidermales.
CAUSAS
DETERMINANTES.
Actualmente se sabe que pueden actuar como causa determinante de la infosura,
determinados compuestos que activan las metaloproteínasas 2 y 9, que se
encuentran en la capa basal del estrato interno de la muralla.
Concretamente se ha demostrado que un microorganismo puede provocar infosura y
se ha logrado provocar infosura administrando harina de trigo, en dosis de 14
gramos por kilo de peso, mediante sonda nasogástrica; es decir, unos 7 kilos por
caballo. Esto siempre provoca infosura; la pregunta es: ¿porqué se infosa un
caballo después de comer harina? La glucosa y sus polímeros se degradan muy poco
en el intestino delgado y en cuatro horas llegan al ciego, donde entran en
contacto con un streptococcus, habitante normal de la flora cecal, el
Streptococcus Bovis es la única bacteria capaz de degradarlos. En el desarrollo
de la patogenia veremos de que manera este y otros microorganismos pueden
producir infosura.
INCIDENCIA.
Consideraremos dos aspectos de la incidencia, uno relacionado con la especie
animal, razas y trabajos, el otro referente a miembros afectados.-
La incidencia
relativa a especie. Fundamentalmente afecta équidos y dentro de ellos
equinos. Los caballos Cuarto de Milla, los Pura sangre por el tipo de deporte
que hacen. La carrera es el aire de marcha en el cual el caballo pega con mayor
fuerza sobre la pista, donde es mayor la concusión y la contrarreacción. Los
caballos que compiten en pruebas de largo aliento, por las marchas largas y
exigentes que realizan. Por último los caballos de salto. Fuera de las
actividades deportivas la incidencia es mayor en aquellas animales que se ven
obligados a recargar su peso sobre uno solo de sus miembros.
Mulares y Asnales
la pueden padecer pero con mucho menor frecuencia que las razas de caballos.
En otras especies,
puede aparecer la infosura como en bovinos, suinos y ovinos.-
En lo que tiene
que ver con la incidencia por miembro, en el siguiente gráfico se trata de
esquematizar la frecuencia con la que se observa esta afección. Un 55 a 60 % de
los casos aparecen en ambos miembros anteriores. Un 25 % aproximadamente ocurre
en miembros posteriores. Otro porcentaje cercano al 18 % aparece en un solo
miembro y el resto aparece en bípedos laterales. Cada vez es menor este
porcentaje donde se veía con alguna frecuencia la infosura por bípedos laterales
en caballos de raid. Lo que no esta descripto es infosura diagonal.
ETIOPATOGENIA.
No podemos hablar
de la etiopatogenia de ésta afección sin mencionar el nombre del Dr. Christopher
Pollitt, veterinario, investigador y docente de la Facultad de Ciencias
Veterinarias de la Universidad de Queesland, Australia.- Es el autor de la
teoría de los activadores qímicos, a la cual ha llamado “Teoría del gatillo”.-
Para probar ésta
teoría, se hubiera necesitado una cantidad muy importante de caballos infosados.
Para evitar esto a Pollitt se le ocurre un sistema para desarrollar infosura in
vitro y para ello utiliza piezas a las que llamó “explantes”, introducidas en
medios de cultivo. En lugar de usar caballos, a los que debía sacrificar, cortar
sus cascos para analizar. De caballos normales destinados a faena, saca
trocitos que incluyen casco, engranaje y hueso. Mediante el uso de un aparato
especial, calcula promedialmente la fuerza necesaria para separar la uña del
hueso. Introduce esos explantes en medios de cultivo y los somete a diferentes
condiciones de experimentación. Luego mide nuevamente la fuerza necesaria para
separar la uña del hueso. De ésta manera concluye si la condición a la cual
sometió a ese explante predispone o no la separación entre hueso y casco.
Figura 3. Esquema
tridimensional de un explante. Se observan las tres capas de la muralla, el
engranaje laminar y el hueso de la tercera falange, Una de las láminas primarias
del córion se ha desituado, observándose la unión de las laminillas
secundarias.-
Pollitt observó en
sus estudios histopatológicos mediante microscopio electrónico, que en un
caballo en el cual comenzaba la etapa crónica de la infosura, dado que comenzaba
a desunirse el casco del hueso, no había tejidos muertos, consecutivos a la
carencia del aporte sangíneo y por esa razón comenzó a dudar sobre la isquemia.
Por otro lado se le ocurrió provocar en un animal vivo una isquemia real y no
desarrolló infosura sino una gangrena. Con los explantes trabaja en condiciones
de anaerobiosis y no provoca infosura. Priva de nutrientes a los tejidos y no
facilita el desprendimiento. Todos esos hechos lo llevaron a pensar de que la
teoría de la isquemia, no era correcta y que habría otra razón que provocaba el
desprendimiento.
Habíamos visto que
trabajando con carbohidratos, Pollitt probó que introduciendo 7 kilos de harina
directamente en el estómago de un caballo, éste se infosaba. Pero sucede que si
previamente se administra un antibiótico (Virginiamicina), la infosura no
ocurre. Este antibiótico actúa específicamente controlando la multiplicación de
Streptococcus bovis y Streptococcus Equi .
La pregunta es ¿de
que manera estos microorganismos provocan infosura? Provocan infosura porque de
alguna manera liberan activadores químicos que actuando sobre enzimas,
residentes normales en las células de la capa basal de las láminas secundarias
epidermales, provocarían la desunión de esas células, de la membrana basal que
tapiza el córion laminar. No esta identificado cual es el factor que activa a
las metaloproteinasas. Se supone que pueda ser un péptido de cadena corta,
podría ser una proteasa, pero todo esto todavía no esta suficientemente
aclarado.
El factor
circulatorio tiene influencia en el desarrollo de la enfermedad, pero no es
básico. Solamente propicia y favorece, aumentando la cantidad de esos
activadores de las enzimas.
Las células de la
capa basal de las láminas secundarias epidermales están unidas a la membrana
basal mediante un sistema de hemidesmosomas y fibrillas de anclaje. Los
hemidesmosomas están en las células de la capa basal o capa de Malpighi. La
membrana basal no tiene hemidesmosomas tiene las placas de anclaje y fibrillas
que son las que unen una cosa con otra.-
Las células de la
capa basal tienen un citoesqueleto conformado por haces de colágeno, cuando
estas células están normalmente unidas por los hemidesmosomas a la membrana
basal, las fibras de colágeno que conforman el citoesqueleto, están tensas y
provocan que los núcleos tengan forma de huso, alargada.
Cuando comienza la
etapa crónica de la infosura y comienzan a soltarse las células de la capa
basal, de la membrana basal, estos haces de colágeno ya no están más tensos
porque el citoesqueleto al soltarse la unión se distiende y el núcleo de la
célula se redondea. Este es uno de los primeros signos que se puede apreciarse a
nivel histológico en el comienzo de la infosura crónica.
Figura 4.- Esquema
de la unión entre las células basales de la capa basal del casco (Capa de
Malpighi) con la membrana basal de la dermis ungueal.-
Los haces de
colágeno de tipo I y tipo II son los que van a confluir hacia las láminas
primarias y quienes van a conformar la malla de colágeno que circula por la
mitad de las láminas primarias y que terminará dentro de la cortical del hueso
de la tercera falange.
Las placas y
fibrillas de anclaje que se entrelazan con los haces de colágeno dan la unión
entre la membrana basal y capa basal. Es puntualmente en ese lugar, donde van a
actuar las enzimas y van a provocar que se separe la unión entre hemidesmosomas
y membrana basal, a ese nivel es donde se produce la separación . A ese nivel es
donde las enzimas activadas por esos mediadores, provengan de S. bovis u otro
origen, van a actuar y provocar que se separe esa unión. Las enzimas actúan
sobre los hemidesmosomas y provocan la desunión con las placas de colágeno IV
que son de donde salen las fibrillas de anclaje que unen la parte externa de la
membrana basal con la parte interna de la capa basal.
Figura 4:
Esquema de la unión dermo – epidermal. Se aprecia por un lado el estrato interno
de la muralla con sus láminas secundarias epidermales, tapizadas por la capa
basal; antiguamente llamada capa germinativa o de Malpighi. Por otro lado se ven
las laminas secundarias del corion o láminas dermales, con su nutrida red de
vasos sanguíneos y recubiertas o delimitadas por la membrana basal. En el
esquema capa basal y membrana basal se ven separadas, en condiciones normales
están firmemente adheridas.
Tapizando las
láminas dermales secundarias, se halla la membrana basal. Inmediatamente por
fuera, firmemente adherida a ella del modo que fue explicado, esta la capa basal
Normalmente a este nivel, las células basales permanentemente se van desplazando
hacia distal, sobre la membrana basal. Las células basales van descendiendo a
medida que crece el casco por el proceso de queratogénesis. En esa circunstancia
las células se tienen que ir desprendiendo de la membrana basal, volviéndose a
prender un poco más abajo. Esto es posible debido al sistema de unión que tienen
los hemidesmosomas con la membrana basal.
Así ocurre la
queratogenesis.
La capa basal que
se contacta con el córion papilar es quien genera la caja córnea. El corion no
es queratogénico. El cuerno se genera de las células de la capa basal, (capa
germinativa de Malpighi) Estas células son las que al multiplicarse van
generando la muralla, la suela y la ranilla. A nivel de las papilas, la membrana
basal “da las ordenes” a las células que se reproduzcan. La función del corion
es directriz. A nivel del córion laminar, la membrana basal “ordena” a las
células que no se reproduzcan, que se suelten y se fijen mas abajo.
Cuando la unión
dermo . epidermal se separa por arrancamiento, sucede que los activadores
químicos actúan a nivel de cada uno de los hemidesmosomas. Algunos de ellos
comienzan a soltarse y la tracción del tendón del flexor profundo o el propio
peso del cuerpo, determinan que traumaticamente se separe el engranaje.
Entonces parte de la capa basal queda unida a la membrana basal que tapiza el
córion laminar y parte se va con la uña, arrastrando consigo trozos de membrana
basal. Comienza entonces una reproducción desordenada de las células basales. Al
estar semi destruida la membrana basal, no hay quien rija esa reproducción de
las células. Entonces se reproducen de forma desordenada y ocupan el espacio
libre que generó el desplazamiento del tejuelo, formando el queracele de
infosura. Si el caballo exungula, las laminillas en poco tiempo se cubren de una
delgada lámina córnea, generada por las pocas células basales que quedan
adheridas a la membrana basal aún unida al córion.-
Retomando el tema
de etiopatogenia, veamos otros aspectos de las experiencias realizadas por el
Dr. Pollitt y la información que de ella se desprende.-
Normalmente el
Streptococcus bovis trabaja en equipo con el Streptococcus equi. Cuando ocurre
una sobrecarga de carbohidratos, la población de Streptococcus bovis, puede
duplicarse cada 12 minutos. Esa multiplicación de streptococcus lleva aparejado
un cambio de pH dentro del intestino del caballo y el pH alcalino del ciego,
pasa a un pH ácido (acidificación). Este cambio de pH provoca la muerte masiva
de los microorganismos gram negativos, habitantes normales ciego del caballo.
Al morir estos microorganismos, liberan sus endotoxinas y éstas son las
responsables de la endotoxemia que acompaña a la infosura. Las endotoxinas
lesionan la pared del ciego y del colon mayor, permitiendo su pasaje a la
circulación general, dando el cuadro de endotoxemia que suele acompañar a la
infosura de origen digestivo. El Streptococcus bovis y Streptococcus equi no
liberan endotoxinas, sino las exotoxinas que en condiciones normales necesitan
para su metabolismo. Al estar multiplicado su número de tal manera, es que se
produce la patología, por acción de las exotoxinas que actuarían como
activadores de las enzimas residentes en las células de la capa basal.
Durante sus trabajos con los
explantes, el Dr. Pollitt realizó diferentes experiencias, de las cuales se
pueden extraer conclusiones muy interesantes relacionadas a la etiopatogenia de
la infosura. Resumiremos algunas de esas experiencias, que constituyen líneas
actuales de investigación, solamente para mostrar en que condiciones se
encuentran los últimos estudios sobre el tema. Estos trabajos aún no han
terminado o por lo menos no han sido publicados sus resultados.-
Experiencias con calcio.
Se ha demostrado
que la integridad de los desmosomas depende del calcio. Cuando éstas estructuras
se exponen a algún agente precipitante del calcio, pueden separarse sus dos
mitades y disociarse las células que ellos unen.- Si trasladamos estos conceptos
al tema que nos ocupa, se puede deducir que cambios del medio interno, con
cuadros de hipocalcemia, pueden comprometer la unión de los hemidesmosomas con
la membrana basal y provocar su separación.-
Experiencias con glucosa.-
En condiciones
normales, los explantes utilizan glucosa como energía y la extraen del medio de
cultivo, liberando ácido láctico. Al disminuir la concentración de glucosa,
aumenta la activación de las metaloproteinasas de las células basales y
disminuye la fuerza necesaria para separar la uña del hueso. Si se bloquea la
glucólisis, colocando en el medio de cultivo otros azúcares, éste bloqueo
también activa las enzimas y provoca la separación. En conclusión, una
interferencia en el metabolismo de la glucosa puede provocar el desprendimiento
del engranaje dermo epidermal.
Los polímeros de
la glucosa y de la fructosa (almidón y fructano), se degradan poco en el
intestino delgado, pero en un transito normal, en cuatro horas llegan al ciego,
donde entran en contacto con el Streptococcus bovis, que es la única bacteria
capaz de degradarlos.
La consecuente
multiplicación exponencial de los Streptococcus, la liberación de sus exotoxinas
y sus consecuencias, explican el riesgo de una sobrealimentación con alimentos
concentrados, ricos en glúcidos o un excesivo consumo de pasturas suculentas,
ricas en fructano.-
Experiencias con corticosteroides.-
Los corticoides
esteroideos, in vitro, en las experiencias con los explantes, no disminuyeron la
resistencia de éstos, al separar la uña del hueso. Pero la práctica clínica
indica que por vía sistémica son causa predisponente de infosura. Si
administramos 50 miligramos de triamcinolona, vía intra muscular, probablemente
el animal desarrolle un cuadro de infosura. La razón es que rápidamente se
produce un bloqueo periférico, de la capacidad de captación de la glucosa a
nivel de la piel y anejos cutáneos. Consecutivamente ocurre a nivel central, una
elevación rápida y prolongada de la glicemia. Pero de acuerdo a las
conclusiones, de las experiencias realizadas en el medio de cultivo de los
explantes, con glucosa, el bloqueo periférico en la capacidad de captación de la
misma, tal vez sea motivo de activación de las metaloproteinasas y provoque la
desunión de uña y hueso.-
Estudios sobre el estrés.-
Una situación de
estrés prolongada, lleva a una elevación de la hidrocortisona o cortisol sérico.
Esto lleva a una situación similar a la anterior. El cortisol, al igual que los
demás corticosteroides, también bloquea la captación de glucosa por las células
basales y en consecuencia disminuye la síntesis de energía a nivel de las
laminillas, activándose de ésta manera las enzimas que producen la separación
uña – hueso.-
Cada uno de los
estudios y experiencias descritos, constituyen líneas de trabajo para la
realización de tesis de postgrado, en diferentes universidades norteamericanas y
australianas. Esto nos deja la interesante expectativa de que a corto plazo
tendremos noticias de esos estudios, que nos facilitarán la comprensión de éste
complejo tema.-
CLASIFICACION
Habitualmente se
clasifica la Infosura en tres períodos que son las etapas prodrómica, aguda y
crónica. El primero de éstos períodos va desde que comienzan a producirse las
alteraciones en las uniones dermo epidermales, hasta que comienza el proceso
inflamatorio, en el cual se incrementa el dolor haciéndose manifiesto.
La etapa aguda
comienza cuando el dolor se hace ostensible, motivando una sintomatología severa
y se extiende hasta el comienzo de la fase crónica.
Hay dos factores
que determinan el pasaje de la etapa aguda a la crónica. Uno de ellos es debido
al desplazamiento del tejuelo dentro de la caja córnea. El otro es el tiempo de
evolución, a partir del comienzo de la enfermedad. Pasadas las primeras cuarenta
y ocho horas, se considera que el animal ha ingresado en la etapa crónica,
aunque no haya ocurrido desplazamiento del tejuelo. Esto es debido a que la
unión casco tejuelo ha sufrido un daño tal, que a corto o largo plazo el hueso
se va a desplazar.
La etapa crónica
se caracteriza por deformación del casco, que va desde el hundimiento parcial o
total del rodete hasta la forma clásica de zapato chino. El pie del caballo
puede presentar el aspecto clínico de una afección aguda, pero si hay
desplazamiento del tejuelo necesariamente la fase es crónica. La evolución del
proceso se considera crónica, dado que la desunión del engranaje no puede
revertirse ni involucionar.
En la etapa
prodrómica, si se instaura un adecuado tratamiento, puede involucionar y
desaparecer la enfermedad. En la primera parte de la etapa aguda, también puede
involucionar. En la etapa crónica no puede revertirse el proceso y llevará al
desprendimiento total o parcial del casco. Una vez que se desplaza el hueso y se
rompe el engranaje, no hay forma de recomponerlo. Solo se recompondrá mediante
el crecimiento y eso ocurre en un tiempo de diez a doce meses. Por eso se
considera fase crónica.
