El descubrimiento de la asociación de la bacteria espiral Helicobacter pylori con gastritis y úlcera gástrica en la gente, condujo a cambios fundamentales en el entendimiento de la enfermedad gástrica. Ha habido un movimiento radical desde el uso de antiácidos solos, hacia la erradicación del Helicobacter con agentes antimicrobianos. Se cree también que el H. pylori es importante en el desarrollo de neoplasia gástrica en los humanos. Desde el descubrimiento de la relación entre el H. pylori y la enfermedad gástrica en las personas, se ha buscado bacterias microarófilas similares en los animales, y se la ha encontrado o redescubierto en gran abundancia. A pesar de su importancia en el hombre, hay poca información sobre la relación entre helicobacterias y la enfermedad gástrica en perros y gatos. Este artículo examina la helicobacteriosis en humanos, en gatos y en perros.

¿QUÉ ES EL HELICOBACTER?

El Helicobacter es una bacteria Gram negativa en forma de espiral o curvada o, a veces, cocoide que, dependiendo de las especies, habita en el moco, las glándulas y las células parietales del estómago (Figura 1). La especie más común que se encuentra en el estómago de los humanos es el H. pylori, estando en un distante segundo lugar el H. heilmanni. Las Helicobacterias identificadas en el estómago de los perros y gatos son el H. felis, el H. heilmanni (antiguamente conocido como Gastrospirilum hominis), el H. bizzozeronii, el H. bitis y el Rexispira rapinii en los perros y el H. felis, el H. heilmanni y el H. pylori en los gatos. Aunque asociadas comúnmente con el estómago, algunas especies de Helicobacter como el H. canis pueden colonizar también el intestino y el hígado.

Figura 1 Bacterias espiralazas grandes (helicobacterias) en una biopsia gástrica de un perro.

¿CUÁN COMÚN ES LA HELICOBACTERIOSIS?

El estudio de la prevalencia de la infección por H. pylori en humanos, ha sido facilitado por el desarrollo de pruebas no invasivas para detectar la infección. Las dos pruebas usadas más comúnmente son un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA) para detectar anticuerpos circulantes contra H. pylori y una “prueba del aliento” para detectar la actividad ureasa en el estómago asociada con el Helicobacter. Basándose en los resultados de estas pruebas, se estima que el H. pylori está presente en aproximadamente el 45% de la población de Estados Unidos. La infección parece ser todavía más común en los países menos desarrollados, donde se adquiere a una edad más joven que en los países occidentales desarrollados. Las razones de las diferencias en el predominio de la infección entre y dentro de los distintos países, son probablemente multifactoriales y están relacionadas con factores socio‑económicos, la habilidad del organismo para sobrevivir en el medio ambiente, la cepa de H. pylori y la susceptibilidad individual. Por ejemplo, los anticuerpos a H. pylori en Estados Unidos han sido detectados más frecuentemente en grupos afro‑caribeños que en caucásicos (78% afro‑caribeños versus 34% caucásicos) y las tasas de infección parecen ser más altas en las personas que poseen el antígeno de grupo sanguíneo Lewis^B

La infección por helicobacterias parece ser muy frecuente en perros y gatos. Ochenta y seis por ciento de gatos sometidos a eutanasia, elegidos al azar, en un refugio animal estaban infectados, y se ha demostrado la presencia de bacterias espiriladas de gran tamaño en biopsias gástricas de 41‑60°/ de gatos clínicamente sanos y en 57‑76% de gatos y 74‑82°/ de perros que se presentaron para la investigación de enfermedad gastrointestinal. En perros Beagle de laboratorio clínicamente sanos, la tasa de infección se acerca al 100%. La verdadera prevalencia en la población de animales de compañía no se conoce todavía, ya que sólo se ha evaluado una pequeña población de animales. Esta situación deberá cambiar cuando se disponga de pruebas no invasivas para detectar la infección por helicobacterias en perros y gatos.

LA RELACIÓN DEL HELICOBACTER CON LA GASTRITIS Y LA ÚLCERA EN LOS HUMANOS

Actualmente parece haber pocas dudas de que la mayoría de las úlceras gastroduodenales en humanos están asociadas con la infección por H. pylori. Desde que Warren y Marshall hicieron la asociación inicial entre el H. pylori y la úlcera duodenal en 1983, se ha acumulado evidencia que indica que, aproximadamente el 95% de las personas con úlceras duodenales están infectados con H. pylori. Sin embargo, es importante mencionar que esta úlcera duodenal representa sólo el 1‑6% de todos los infectados por H. pylori, y que sólo 10‑15% de los humanos infectados desarrollarán úlceras duodenales en los próximos 10‑20 años. La infección por Helicobacter pylori está también fuertemente asociada con el desarrollo de úlceras gástricas en los humanos; las úlceras producidas por los antiinflamatorios no esteroides comprenden el otro grupo importante.

Mucha de la evidencia que liga el H. pylori a la úlcera gastroduodenal, proviene de estudios que han examinado los efectos de la erradicación bacteriana sobre la tasa de curación de las úlceras y sobre la función de la secreción gástrica. Estos estudios han demostrado que la erradicación de la infección con antibióticos, más que la disminución de la acidez gástrica con medicamentos antisecretores, está asociada con tasas de curación mucho mejores y con el retorno de la función secretora gástrica normal. La implicación de que la mayoría de las úlceras están relacionadas con el H. pylori, ha llevado a la reevaluación de la patogénesis de la úlcera. Las teorías de ulcerogénesis aceptadas previamente, sugerían que el estrés, las comidas picantes, el tipo de personalidad y la hiperacidez gástrica, eran factores de riesgo para la aparición de úlcera duodenal. Se prescribían medicamentos para reducir la acidez gástrica y un estilo de vida sano para curar el problema. Estos hallazgos han sido adaptados ahora para incorporar el papel del H. pylori (Figura 2). Se piensa ahora que la formación de la úlcera duodenal ocurre de la siguiente manera: la colonización del antro gástrico por H. pylori produce gastritis antral que perturba el balance entre las células productoras de somatostatina y de gastrina y causa un aumento de la secreción de gastrina. La hipergastrinemia resultante produce un aumento de la masa de células parietales y una secreción ácida excesiva. El aumento de la producción de ácido gástrico está ligado a la metaplasia gástrica del duodeno, lo que permite la colonización por H. pylori. La colonización bacteriana de las áreas de metaplasia gástrica en el duodeno, junto con el aumento de la secreción ácida gástrica, producen el desarrollo de úlceras duodenales.

Algunos individuos con infección por H. pylori desarrollan gastritis crónica y úlceras gástricas en lugar de úlceras duodenales. Se cree que la enfermedad en estos individuos está causada cuando el H. pylori coloniza la totalidad del estómago, en lugar de sólo el antro gástrico. La colonización y la inflamación de todo el estómago puede disminuir la capacidad del estómago para segregar ácido gástrico y puede explicar por qué los pacientes con una colonización extensa del estómago no desarrollan úlceras duodenales. Se considera que los individuos con gastritis crónica que desarrollan una gastritis atrófica tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer, tal como adenocarcinoma y linfoma del tejido linfático asociado con la mucosa.

La investigación intensiva sobre la biología y la patogenicidad de las helicobacterias, está ayudando a determinar precisamente cómo el H. pylori causa daño gástrico y ha llevado al descubrimiento de una variedad de factores que facilitan la colonización y causan este daño gástrico, como la ureasa, los lipopolisacáridos, las citotoxinas vacuolizadoras, la mucinasa, la lipasa y la hemolisina. La investigación sobre la fijación del H. pylori a las células, sugiere que los individuos con ciertos grupos sanguíneos poseen proteínas gástricas que permiten la fijación y la colonización. Se han identificado muchas cepas de H. pylori, y la presencia de cepas que contienen factores de patogenicidad, como el gen de las citotoxinas vacuolizadoras y el gen asociado a la citotoxina (vac a y cag a) han sido asociados a la ulceración duodenal o a la carcinogénesis. Estas diferencias entre las cepas individuales, puede ayudar a explicar por qué alguna persona infectada desarrolla úlceras o cáncer y otra no. Otra línea de investigación está estudiando cómo el H. pylori incita una respuesta inflamatoria que conduce a la producción de anticuerpos específicos, pero evita la erradicación por el sistema inmunitario.

¿SON LAS HELICOBACTERIAS UNA CAUSA DE GASTRITIS EN PERROS Y GATOS?

La gastritis crónica es considerada una causa importante de vómitos en el perro y en el gato. El diagnóstico de gastritis crónica se hace sobre la base del examen microscópico de biopsias gástricas con varias sub‑clasificaciones de la gastritis crónica basadas en el tipo de inflamación y en la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o la capa muscular. Rara vez se determina la causa de estos hallazgos histológicos y ésta ha sido usualmente atribuida a alergias o a intolerancia dietéticas, parásitos, o una reacción a antígenos bacterianos. El re‑descubrimiento reciente de las bacterias espirales en perros y gatos puede ayudar a aclarar esta situación.

En contraste con la abrumadora evidencia de enfermedad gástrica asociada con Helicobacter en los humanos, y a pesar de la aparentemente alta frecuencia de infección por Helicobacter en perros y gatos, la relación entre helicobacterias y la enfermedad gástrica en perros y gatos es poco clara. La gastritis acompaña la infección en algunos, pero no en todos los perros y gatos infectados, y muchos no tienen signos clínicos a pesar de la infección. Estudiar la relación de las helicobacterias con la gastritis en perros y gatos es complicado, ya que se han identificado muchos miembros de las helicobacterias (H. felis, H. pylori, H. heilmanni, H. bizzozeronii, H. bitis y Flexispira rapinii), y posiblemente, la patogenicidad del Helicobacter varía de acuerdo a la especie y la cepa. Estudios para demostrar la patogenicidad de miembros individuales de helicobacterias, como H. pylori en gatos y perros y H. felis en perros, han demostrado colonización, hiperplasia linfoide gástrica e inflamación gástrica y sero conversión, pero signos clínicos como vómitos, y lesiones como úlceras duodenales o gástricas, han estado consistentemente ausentes. Es importante considerar que el corto tiempo relativo de estos estudios experimentales (meses, más que años, puede no haber permitido el tiempo suficiente para que se produzcan los efectos totales de la infección. La relación de H. heilmanni o H. bizzozeronii, los organismos espirales gástricos grandes, no ha sido investigada ya que, hasta hace poco, no era posible cultivar estos organismos. En los perros y gatos, todavía no se han realizado estudios para examinar los cambios funcionales en la secreción gástrica o en la gastrina sérica que acompañan la infección por H. pylori en humanos. La elucidación de la relación de las helicobacterias con la gastritis en perros y gatos de compañía, requerirá la identificación de la especie de Helicobacter en las biopsias gástricas, la evaluación de la función secretora gástrica y la investigación de varios factores de patogenicidad.

POTENCIAL ZOONÓTICO

La frecuencia aparentemente alta de helicobacterias en perros y gatos, y particularmente el aislamiento de H. pylori en un grupo de gatos de laboratorio, plantea la posibilidad de que los animales de compañía puedan servir como reservorio para la transmisión de helicobacterias a los humanos. Informes sobre casos recientes, han sugerido que existe la transmisión de otras especies de Helicobacter, como la especie Gastrospirillinm y el H. felis de animales al hombre. Aunque no se ha demostrado la transmisión directa de perros y gatos a humanos, el aislamiento de H. pylori de las heces, saliva y jugo gástrico de los gatos, sugiere que se deben tomar precauciones higiénicas para minimizar una posible infección. No se pueden hacer declaraciones precisas sobre el potencial zoonótico de los gatos y perros a sus dueños hasta que se determine la prevalencia de la infección con miembros y cepas específicos de helicobacterias en la población de animales de compañía y hasta que se sepa más sobre el modo de infección de las helicobacterias.

DIAGNÓSTICO DE H. PYLORI EN HUMANOS

Los síntomas de las personas que tienen una enfermedad relacionada con H. pylori, se corresponden con la úlcera gastroduodenal, la gastritis o el cáncer. Los síntomas comunes de úlcera duodenal son el dolor focal del abdomen superior, o el dolor epigástrico que pueden o no mejorarse con la comida, y pérdida de apetito si el dolor es severo. La presencia de sangre fresca en el vómito o de sangre digerida (melena) en las heces, están también asociadas con frecuencia con las úlceras del tracto GI superior. En los pacientes con neoplasia gástrica, hay frecuentemente pérdida de peso, melena y hematemesis. Los síntomas presentes en las personas con gastritis, ulceración o neoplasia relacionadas con H. pylori, no pueden distinguirse fácilmente de los síntomas en los pacientes con enfermedad no relacionada con H. pylori hasta que no se realiza una prueba diagnóstica especializada. Las pruebas diagnósticas para detectar la infección con H. pylori pueden categorizarse en invasivas y no invasivas.

Pruebas invasivas

Las pruebas invasivas implican el análisis de biopsias gástricas que se obtienen usualmente durante la endoscopia para investigar el problema de presentación. Para detectar helicobacterias, se puede someter la biopsia gástrica a la prueba de la ureasa, hacer un cultivo microbiológico y hacer una evaluación histológica con H&E (hematoxilina y eosina) o con tinción de plata de Warthin‑Starry. La evaluación de la producción de ureasa por las biopsias endoscópicas se usa comúnmente como un método rápido de “pantalla”, que se basa en que la presencia de bacterias productoras de ureasa en las biopsias gástricas (probablemente helicobacterias), produce liberación de amoníaco de la urea en la solución de prueba, produciendo un cambio en el pH de la solución indicadora (Figura 3). Se cree que el tiempo que tarda en ocurrir el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. Se puede usar la evaluación histológica de biopsias teñidas para demostrar organismos en la mucosa gástrica (secciones teñidas con la tinción de plata de Warthin‑Starry) y para evaluar la morfología gástrica o duodenal (secciones teñidas con H&E). Rara vez se realiza un cultivo bacteriano, ya que los otros métodos de identificación son generalmente más sensibles y proporcionan un resultado más rápido. Sin embargo, el aumento de la resistencia de las helicobacterias a los antimicrobianos, puede estimular el cultivo y la determinación de la sensibilidad bacteriana en el futuro. La detección de un pequeño número de H. pylori y la investigación de los factores de patogenicidad, pueden llevarse a cabo usando análisis molecular de las biopsias con sondas de ADN específico y por la reacción en cadena de la polimerasa.

Figura 3 La prueba de la ureasa en la biopsia permite la detección rápida de helicobacterias en las biopsias gástricas. La aparición de un color rosado, que es el resultado de la liberación de amoníaco de la urea en la solución de prueba por la ureasa bacteriana sobre la biopsia, indica una prueba positiva (+)

Pruebas no invasivas

La medición de anticuerpos circulantes (IgG) a H. pylori es una forma sensible y específica de diagnóstico no invasivo de la infección por Helicobacter en humanos, y ha facilitado la investigación de la frecuencia y la identificación de los factores de riesgo para la infección.

La serología es de valor limitado en la evaluación de la respuesta de la infección al tratamiento antibiótico y antiácido, ya que los títulos de anticuerpos pueden declinar lentamente después de la erradicación del organismo. La serología puede ser poco fiable en pacientes cuya respuesta inmunitaria es inadecuada, como en los individuos inmunodeficientes, los pacientes muy jóvenes o muy viejos. La producción de ureasa por las helicobacterias se ha usado también como base para la “prueba del aliento”, para diagnosticar de forma no invasiva o para determinar los efectos del tratamiento en humanos con infección por Helicobacter (Figura 4). La recogida de muestras de aliento después de una dosis oral de ¹³ o ¹⁴ C‑urea se puede usar para determinar la infección, ya que las helicobacterias producen ureasa que descompone la urea en el estómago hasta formar ¹³ o ¹⁴ C ‑HC03 que es absorbido, transformado en ¹³ o ¹⁴ C–CO₂ y puede medirse en el aliento. Esta prueba ha demostrado ser extremadamente útil para el diagnóstico no invasivo de la helicobateriosis en humanos, monos, y cerdos y para evaluar la respuesta al tratamiento.

El desarrollo de estas pruebas no invasivas para el diagnóstico del H. pylori puede ser importante si un paciente con síntomas compatibles con úlcera péptica recibe una evaluación diagnóstica subsiguiente. Por ejemplo, un paciente sintomático que es positivo para H. pylori puede ser tratado con antibióticos y un medicamento antisecretor sin necesidad de evaluación endoscópica. Todavía falta por saber cuál será el efecto que estos cambios tendrán sobre el tratamiento de los pacientes.

Figura 4 La prueba del aliento se emplea rutinariamente para detectar una infección por H. pylori en los humanos. La ¹³ o ¹⁴ C-urea administrada oralmente, es hidrolizada rápidamente por la ureasa bacteriana produciendo HCO₃^- marcado que es absorbido, transformado en ¹³ CO₂ o ¹⁴ CO₂ y medido en el aliento.

DIAGNÓSTICO EN PERROS Y GATOS

Se cree que los vómitos crónicos y la gastritis crónica potencialmente sub‑clínica, son las manifestaciones principales de la infección por helicobacterias en perros y gatos. Cuando el problema son los vómitos, el enfoque diagnóstico se centra en descartar las causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y no gastrointestinales de los vómitos, basándose en la historia y el examen físico, las pruebas de laboratorio y las radiografías o ecografías. Una vez hecho esto, se usa la endoscopia para investigar las causa de vómitos de origen gástrico e intestinal superior y se llega a un diagnóstico de infección por helicobacterias demostrándolas en la biopsia gástrica. Las pruebas no invasivas para detectar helicobacterias no han sido todavía validadas en perros y gatos. Se ha demostrado una respuesta humoral a H. pylori y H. felis en perros y gatos después de la infección experimental, pero esto no tiene todavía una aplicación clínica. La apariencia endoscópica del estómago de los perros y los gatos con un gran número de helicobacterias, se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de moco y marcas mucosas superficiales que parecen correlacionarse con los folículos linfáticos (Figura 5). Para detectar las helicobacterias, usualmente, se someten las biopsias gástricas a la prueba de la ureasa, a cultivo microbiológico y a una evaluación histológica con H&E y tinción de Warthin‑Starry. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas se emplea comúnmente y es una prueba efectiva en perros y gatos (Figura 3). La prueba de la ureasa es usualmente positiva en 1‑3 horas en los perros y en los gatos con infección severa, pero puede tardar hasta 24 horas cuando hay un número pequeño de bacterias. Se puede usar la histopatología usando una tinción de H&E para demostrar organismos espirilados grandes sobre el moco gástrico. La tinción de Warthin‑Starry facilita la detección de un número menor de bacterias que la H&E y las hace más fácilmente distinguibles de la mucosa, especialmente en las glándulas y en las células parietales (las bacterias se ven como espirales negras sobre un fondo marrón claro: Figura 1). También se puede intentar determinar el tipo de Helicobacter en las secciones teñidas con Warthin‑Starry: H. felis, H. heilmanni y H. bizzozeronii son espirales gástricas grandes (7‑10 μm) mientras que el H. pylori es más pequeño (2‑4 μm) y puede estar presente en forma de coco. Se ha usado la microscopía electrónica para determinar más específicamente las helicobacterias en las biopsias de los perros y gatos (basándose en la presencia o ausencia de repliegues o flagelos polares) pero esto consume mucho tiempo, es caro y puede no indicar una especie definitiva. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la hibridación in sito son herramientas que están siendo desarrolladas para permitir la identificación específica de estos organismos en las biopsias gástricas.

Figura 5 Aspecto endoscópico del estómago de un perro que tenía vómitos crónicos y una colonización extensa con helicobacterias, cuyos síntomas desaparecieron después del tratamiento con una terapia antimicrobiana y antisecretora. Se pueden ver fácilmente las pequeñas marcas en la mucosa gástrica que son consistentes con áreas de hiperplasia linfoide en las biopsias.

TRATAMIENTO

as recomendaciones del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de Estados Unidos para el tratamiento de los humanos, indican que todos los pacientes con úlceras gástricas o duodenales que están infectados con H. pylori deben ser tratados con un fármaco antimicrobiano. Actualmente no se recomienda el tratamiento antimicrobiano de los pacientes asintomáticos infectados con H. pylori sin úlceras. Los antimicrobianos que han sido efectivos contra el H. pylori incluyen la amoxicilina, el metronidazol, las tetraciclinas, el bismuto y la claritromicina. Ningún medicamento antimicrobiano por si solo ha conseguido una tasa de erradicación adecuada. La combinación de antimicrobianos y agentes antisecretores gástricos (como ranitidina u omeprazol), han conseguido las tasas de erradicación más altas (80‑90%). Las combinaciones efectivas incluyen metronidazol, amoxicilina y ranitidina administradas durante 12 días, seguidas por ranitidina durante 30 días. Informes recientes sugieren que la combinación de omeprazol (un inhibidor de la ATPasa H⁺/K⁺) y claritromicina, es también un régimen de tratamiento extremadamente efectivo.

Es importante la investigación de seguimiento después del tratamiento para asegurar que la erradicación ha sido exitosa. Una prueba del aliento 30 días después de completar el tratamiento antimicrobiano o una biopsia endoscópica, son las únicas formas definitivas de asegurar que la infección ha sido erradicada. Sin embargo, como la prueba del aliento todavía no ha sido aprobada formalmente y la endoscopia es cara, la confirmación de la erradicación se restringe frecuentemente a los pacientes con persistencia o retorno de los síntomas.

Las guías para el tratamiento del Helicobacter en perros y gatos no han sido establecidas todavía. La falta general de conocimiento de la patogenicidad de las helicobacterias gástricas en los perros, ha significado que los veterinarios se encuentran con el dilema de tratar o ignorar las bacterias espirales observadas en las biopsias de los pacientes con vómitos y gastritis crónica. En vista de su patogenicidad en humanos, y antes de iniciar el tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis, parecería prudente que se intente la erradicación de las helicobacterias gástricas en los pacientes sintomáticos (usualmente con vómitos), cuyo trabajo diagnóstico indica que la gastritis es la causa de estos signos. Aunque los regímenes de tratamiento no han sido evaluados críticamente en perros y gatos con helicobacteriosis, los resultados de los estudios en humanos y de los estudios preliminares en animales, sugieren que la combinación de metronidazol, amoxicilina y ranitidina o de claritromicina y omeprazol, pueden ser efectivas.

PREVENCIÓN

La frecuencia extremadamente alta de H. pylori y la morbilidad asociada con la infección en las personas, hace que sea preferible prevenir que tratar la infección. Los experimentos para investigar una vacuna contra la infección por helicobacterias, han tenido éxito en prevenir la infección y en curar una infección establecida en los ratones infectados con H. felis. La carrera es ahora para desarrollar una vacuna contra el H. pylori que pueda transformar gran parte de las úlceras gastroduodenales en una cosa del pasado. Cuando se sepa más sobre la relación de las helicobacterias con la enfermedad en perros y gatos, una estrategia similar puede ser igualmente deseable.

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Fuente:            Revista FOCUS Volumen 7 N° 3 1997

Fuente: MEVEPA.CL