 Artículo 064:
Patologías Hepáticas.
Dra. Alicia Valdés
Olguín
Shunts Portosistémicos
Introducción
-
Hígado recibe un 25% del gasto
cardíaco
-
Vena porta, suple 2/3 O2 y
nutrición
-
Arteria hepática 1/3 (factores hepatotróficos)
-
Se ha determinado que la calidad
de la sangre que llega al hígado determina su tamaño
Muchas de las patologías hepáticas son tratables cuando se
ha alcanzado un diagnóstico definitivo. Sin embargo, el manejo médico apropiado
requiere entender las posibles causas e interpretar adecuadamente las pruebas
diagnósticas que se realicen.
Enfermedades inflamatorias del Hígado
Las enfermedades inflamatorias representan una de las
manifestaciones más comunes de enfermedad hepática. El hígado a menudo se afecta
por agentes infecciosos y tóxicos, debido a su función retículo endotelial y de
detoxificación de elementos absorbidos desde intestino. El hígado además recibe
un porcentaje importante del gasto cardíaco y por lo tanto está expuesto a
afecciones por vía hematógena.
Dentro de las enfermedades inflamatorias hepáticas tenemos:
• Hepatitis crónica activa: conjunto de enfermedades
inflamatorias entre las que se cuentan la hepatitis por acúmulo de cobre (Razas
Bedlington terrier, Doberman, West Highland terrier, etc.) ; enfermedades
infecciosas (hepatitis viral, leptospirosis), por drogas (anticonvulsivantes) y
causas idiopáticas.
• Colangiohepatitis felina: es una de las enfermedades
hepatobiliares más comunes del gato. La enfermedad se denominará de acuerdo al
tipo celular inflamatorio predominante. La más común en la colangiohepatitis
linfocítica plasmocítica.
• Necrosis hepática y hepatopatías tóxicas: generalmente
terminan en falla hepática aguda. Dentro de las causas más frecuentes de
necrosis hepática esta: aflatoxinas, drogas, septicemia, pancreatitis aguda,
enfermedad intestinal inflamatoria, trauma.
• Infecciones hepatobiliares bacterianas: el híagdo puede
ser objeto de infecciones a través de rutas hematógenas (portal o arterial) y
vía ascendente a través del tracto biliar. Sin embargo, la infección ocurre bajo
circunstancias especiales Ej animales inmunosuprimidos, con
hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, enteritis severa, estasis biliar,
septicemia,etc.
Enfermedades No Inflamatorias
• Shunts Portosistémicos: anomalías vasculares portales,
shunts portocavales, anastomosis portosistémicas pueden ocurrir en forma
congénita o ser adquiridas en forma secundaria a hipertensión portal crónica.
La causa más común de shunt portosistémico adquirido es cirrosis.
• Hepatopatía esteroidal: producto de la adminsitración
excesiva de glucocortiicoides o hiperadrenocorticismo. Es más frecuente en el
perro que en el gato. La etiología de los cambios en el hígado es desconocida.
• Lipidosis hepática felina: acumulación dentro del
hepatocito de triglicéridos debido a anormalidades del metabolismo lipídico
asociada con una severa disfunción hepática.
• Neoplasia hepática: Los tumores primarios representan 0,6
a 1,3% de todas las neoplasias en el perro. Los tumores metastásicos son el
doble de frecuentes. Dentro de los tumores primarios más frecuentes del perro
están: hepatoma, carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma. Dentro de las
metastasis más frecuentes en el perro están los linfomas y hemangiosarcomas.
Enfermedades de la Vesícula Biliar y del tracto Biliar
• Obstrucción del conducto biliar: debido a que el conducto
biliar extrahepático sigue una trayectoria a través del páncreas, antes de
entrar a duodeno, las patologías pancreáticas pueden llevar a la obstrucción.
• Colelitiasis y coledocolitiasis: es rara en perros y
gatos, y su causa es desconocida. Las hipótesis implican estasis biliar,
infección, cambios en la composición de la bilis. Los colelitos están compuestos
principlamente de colesterol y bilirrubina.
• Colecistitis: es rara en el perro y gato. Los factores
predisponentes incluyen colelitiasis, estasis biliar, infección ascendente del
tracto biliar y bacteremias con colangitis y colecistitis secundaria.
Insuficiencia Hepática Aguda
Ocurre cuando se produce daño masivo del hígado,
compromete al menos e 70% de la masa hepática funcional. El hallazgo
histopatológico más común es necrosis hepática difusa.
Los signos clínicos y exámenes de laboratorio son
inespecíficos para el agente causal, pero reflejan la alteración de una o más
funciones hepáticas Ej.:
-
metabolismo de carbohidratos,
grasas y proteínas
-
síntesis de proteínas
plasmáticas y factores de coagulación
-
detoxificación y excreción de drogas, toxinas y
metabolitos
-
formación y eliminación de
bilis.
Causas de insuficiencia hepática aguda:
-
Drogas y toxinas Ej. antibióticos, anestésicos, antifúngicos, etc.
-
Químicos y sustancias biológicas Ej. aflatoxinas, metales
pesados.
-
Virales: Adenovirus, Virus Peritonitis infecciosa Felina,
etc
-
Bacterianas Ej. Leptospira
-
Desórdenes metabólicos Ej. Pancreatitis aguda, anemia
hemolítica aguda, Lipidosis Hepática Felina
-
Traumática: Ej. traumas abdominales, shock térmico,
hipoxia.
Diagnóstico:
A veces es difícil diferenciar si es un cuadro agudo o
crónico descompensado. Algunas pautas que pueden ayudar en esta diferenciación
son:
• Estado nutricional del paciente: en la insuficiencia
hepática aguda el paciente presenta un buen estado nutricional.
• Los signos clínicos en general son inespecíficos Ej.:
anorexia, depresión, vómitos, diarrea, polidipsia, poliuria.
• Ictericia: nivel de bilirrubinemia > 2 mg/dl; es un
signo más específico de compromiso del tracto hepatobiliar, especialmente si no
existe anemia concomitante.
• Si el daño hepático es severo y masivo, pueden
presentarse signos de encefalopatía hepática Ej.: depresión, cambios
conductuales, ataxia, hipersalivación, deambular en círculos y coma.
• A la palpación abdominal, el volumen hepático puede estar
normal o aumentado, con presencia o ausencia de dolor (producto de la distensión
de la cápsula de Glisson).
• Los hallazgos de laboratorio dependerán de la causa
primaria de la insuficiencia hepática. El aumento de la enzima alanino
aminotransferasa (ALT) se correlaciona fuertemente con inflamación y necrosis
hepática.
• Ver los apuntes anexos de cómo interpretar exámenes de
laboratorio, de acuerdo a la fisiopatología hepática.
Hepatitis Crónica Canina
Es un grupo heterogéneo de patologías inflamatorias
necrotizantes. Dentro de sus causas se encuentran factores raciales (razas),
infecciosos (Adenovirus tipo 1, Leptospirosis), toxicidad por agentes químicos,
fármacos, metales, etc.
Histológicamente se caracterizan por necrosis e infiltrado
inflamatorio, desde la zona portal a periportal. El infiltrado inflamatorio
generalmente está compuesto por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y
neutrófilos, en distintas proporciones.
Las hepatitis crónicas generalmente llevan a una
insuficiencia hepática crónica. Esta última se caracteriza por un intercambio de
parénquima funcional por tejido conectivo (colágeno). Este tejido cicatricial es
consecuencia de cualquier injuria celular; y que al no ir acompañada de
neogénesis vascular, genera áreas hipóxicas que aumentan y perpetúan las áreas
inflamadas. El grado máximo de este proceso es la cirrosis hepática con
microhepatia. La cirrosis hepática se caracteriza histopatológicamente por la
formación de nódulos regenerativos desorganizados (sin la generación de
vasculatura correspondiente).
Una de las hepatitis crónicas más estudiadas es la
producida por acumulación de cobre intrahepático. Inicialmente se genera una
lesión aguda que al cronificarse lleva a una cirrosis hepática. El daño celular
se produce cuando se superan los 2.000 ug/gr o partes por millón (ppm) de hígado
(peso seco). Se considera normal hasta 400 ug/gr o ppm.
El cobre normalmente se excreta por bilis y su diagnóstico
es a través de biopsia hepática (tinción con ácido rubeánico y rodanina).
Las razas más predispuestas son: Doberman, Cocker spaniel,
Labrador, West Highland terriers y Bedlington terriers. En el caso de los
Doberman, se ha visto que se afectarían en mayor porcentaje las hembras de 1,5 a
11 años de edad. Los signos clínicos más frecuentes son: anorexia, disminución
de peso, letargia, ictericia, ascitis, etc.
En el caso de los perros raza Cocker Spaniel, se ha
observado una mayor incidencia de casos en machos jóvenes (1,5 a 4 años de
edad). El signo más frecuente es ascitis y tiende a ser de mal pronóstico.
El tratamiento médico es de soporte y sintomático, además
de un manejo dietario con restricción de cobre. Revisar el contenido de cobre de
las dietas comerciales, para no exceder 2 mg/kg de alimento. En dietas caseras
evitar hígado, cocoa, mariscos (ostras), cereales y legumbres. El agua de beber
puede ser una fuente de cobre, por lo que sería recomendable reemplazarla por
agua destilada.
Drogas quelantes de cobre
• D-penicilamina: 10 – 15 mg/kg/12 hrs vía oral,
administrada 30 minutos antes de las comidas. Tendría propiedades antifibróticas
y antinflamatorias. Efectos secundarios frecuentes son: vómitos, anorexia.
• Trientina: 10-15 mg/kg/12 hrs.
• Tanto la D-penicilamina como la Trientina son compuestos
quelantes de cobre y aumentan su excreción renal.
• Vitamina E: 500 mg/día. Efecto antioxidante que protege
contra la peroxidación lipídica.
• Gluconato de zinc (3 mg/kg/día, dividido en 3 tomas) o
sulfato de zinc (2 mg/kg/día, en 3 tomas). Se debe considerar que el zinc es
tóxico y puede producir anemias hemolíticas. Los niveles séricos normales no
deben superar los 200 a 500 ug/dl. Es tóxico cuando alcanza concentraciones de
1.000 ug/dl.
Tratamiento de la Insuficiencia hepática aguda o crónica
El manejo médico de la insuficiencia hepática (de cualquier
origen) tiende a:
• disminuir la magnitud y extensión de la inflamación
• minimizar el depósito de tejido fibroso
• prevenir infecciones bacterianas secundarias
• controlar la presentación de ascitis y/o encefalopatía
hepática.
Fluidoterapia:
En falla hepática aguda, las concentraciones séricas de
electrolitos tienden a mantenerse en rangos normales. En falla hepática crónica
las alteraciones más comunes son hipokalemia e hipernatremia.
Los sueros de elección son isotónicos y limitados en el
contenido de lactato. Es recomendable la suplementación con cloruro de potasio
(15 - 20 mEq/lt), especialmente en los cuadros agudos con vómitos y diarreas
profusas o cuadros crónicos. Mantener los niveles de potasio dentro de los
valores normales, contribuye a evitar la encefalopatía hepática; y especialmente
en el caso de los gatos, las miopatías.
Es muy importante utilizar sueros glucosados (5% y/o 10%)
para minimizar el trabajo hepático, con relación al metabolismo energético. En
algunos casos puede presentarse hipoglicemia como reflejo de sepsis, endotoxemia
y/o incapacidad de movilizar reservas hepáticas de glicógeno.
Se deben restituir fluidos, electrolítos y el equilibrio
ácido-base en forma agresiva. Es vital realizar una adecuada hidratación para
evitar el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (DIC), y estimular
la excreción renal de metabolitos tóxicos.
Encefalopatía hepática:
Es el conjunto de signos neurológicos producto de
endotoxinas (principalmente amoniaco) generadas por la degradación proteica
intestinal que tampoco pueden ser depuradas por hígado debido a su insuficiencia
metabólica. Este cuadro puede generarse en insuficiencia hepática aguda
(masiva), shunts portosistémicos o insuficiencia hepática crónica descompensada
(Ej. cirrosis hepática). El tratamiento está orientado a:
• disminuir la absorción y formación de productos
amoniacales intestinales
• corregir los desequilibrios de ácido-base y
electrolitos.
• Eliminar las condiciones que propician la encefalopatía
hepática a nivel intestinal (disminuir la flora bacteriana que degradará
proteínas.
1.- Lactulosa, es un polisacárido sintético que acidifica
el contenido intestinal, atrapa amonio, disminuye la formación de urea (al
proporcionar un sustrato no proteico a las bacterias intestinales) y promueve
diarrea osmótica (que arrastrará bacterias y residuos proteicos).
Se puede administrar como enema, realizando una dilución de
3 partes de lactulosa en 7 partes de agua, y administrando una dosis de 20 ml/kg/4
– 6 horas. Este es un enema de retención, por lo tanto se debe dejar actuar al
menos 15 a 20 minutos, antes de ser evacuado. Durante el tratamiento con
lactulosa, debe controlarse el nivel de hidratación del paciente. Una
dosificación excesiva puede producir deshidratación e hipernatremia.
Se puede reemplazar por un enema de solución de povidona
yodada al 5-10%, que acidificará el ambiente intestinal y eliminara parte de la
flora bacteriana intestinal. Este enema también debe ser de retención, es decir
no debe ser evacuado antes de 15 minutos.
2.- Si el paciente acepta ingerir alimentos, éstos deben
contener una mínima cantidad de proteínas y éstas ser de alta digestibilidad. Es
ideal que las proteínas administradas contengan un bajo porcentaje de
aminoácidos aromáticos y metionina.
3.- Si la dieta y los enemas no controlan la signología
neurológica se puede intentar administrar en forma simultánea, lactulosa vía
oral en dosis de 2–15 ml/perros/8 hrs ó 1-5 ml/gatos/8 hrs. La dosis debe
ajustarse hasta obtener 2 a 3 defecaciones blandas al día (sobredosificación
producirá diarrea acuosa, con riesgo de deshidratación severa).
4.- En conjunto con las medidas anteriores se puede
instaurar un tratamiento antibiótico:
• Metronidazole: 5 – 7,5 mg/kg/12 hrs
• Ampicilina: 22 mg/kg/8 hrs
• Neomicina: 20 mg/kg/8-12 hrs
5.- No utilice sedantes, tranquilizantes o analgésicos que
depriman el sistema nervioso central o requieran metabolizarse en hígado, pues
sus efectos pueden prolongarse peligrosamente.
6.- Frente a convulsiones administre suero glucosado al 10
- 20% y diazepam en dosis de 2,5 mg vía IV.
Terapia antiinflamatoria:
Los corticoides tendrían un buen efecto antiinflamatorio y
antifibrótico, aunque su uso siempre es controversial. La dosis inicial de
Prednisona es: 1 – 2 mg/kg/día hasta la remisión de los signos clínicos.
Posteriormente, disminuir la dosis a 0,5 mg/kg/día, administrada en días
alternados.
Su uso es controversial porque producirían aumento sérico
de FA y ALT, lo que no permitiría evaluar su efectividad. Además sus efectos
inmunosupresivos, de aumento del catabolismo proteico y retención de fluidos,
podrían agravar los cuadros de encefalopatía hepática, ascitis severa o
hepatitis de origen infeccioso.
Actualmente se está utilizando la combinación de
azatioprina con corticoides. Sin embargo, se debe controlar adecuadamente la
toxicidad de la azatioprina sobre médula ósea. Esta toxicidad se expresa
inicialmente por leucopenia, trombocitopenia y reacciones dérmicas. En esta
combinación la prednisona se puede administrar en dosis de 0.5 – 1.0 mg/kg/día +
azatioprina en dosis de 1.0 mg/kg/día.
En medicina humana se ha utilizada como terapia
antifibrótica gluconato de zinc, fosfatidilcolina poliinsaturada y colchicina;
de los cuales sólo la colchicina ha demostrado tener algún efecto en perros.
La colchicina es un antimitótico, que además inhibe la
movilidad transcelular de colágeno e induce una colagenasa. Su administración en
dosis de 0.03 mg/kg/día por 6 a 30 meses mejoraría los signos asociados a
ascitis, ictericia, encefalopatía hepática; mejorando la calidad de vida y el
tiempo de sobrevida. Sus efectos secundarios son: gastroenteritis hemorrágicas,
supresión de médula ósea, nefrotoxicidad y neuropatías periféricas.
El gluconato de zinc se ha utilizado en pacientes humanos,
cuando se determinó que en pacientes cirróticos existían bajos niveles de zinc
plasmáticos.
Terapia antibiótica:
En la insuficiencia hepática crónica la función del sistema
monocito-macrófago está alterada, lo que posibilitaría la colonización hepática
por parte de bacterias intestinales. Se debe realizar un tratamiento que incluya
antibióticos de espectro aerobio y anaeróbico. También están indicados en la
terapia frente a encefalopatía hepática.
Algunos antibióticos seguros en casos de insuficiencia
hepática son: ampicilina, amoxicilina, penicilina, cefalosporinas y
metronidazole. No utilizar cloramfenicol, eritromicina, lincomicina,
tetraciclinas, doxiciclina y sulfas, pues dependen de la función hepática para
su activación o inactivación.
Manejo dietario:
- Minimizar el trabajo metabólico hepático al máximo, a
través de la administración de dietas de bajo aporte proteico, pero de alta
calidad proteica. La mínima cantidad diaria de proteína a administrar es 2.0 mg/kg.
Lo normal para mantención es > 4,8 mg/kg/día.
- Una buena alternativa de fuente proteica es la ricotta
(queso cottage), por su alta digestibilidad y ausencia de aditivos químicos. Si
se administra en baja cantidad y alta frecuencia, se hace más eficiente la
digestión y absorción de nutrientes a nivel de intestino delgado, reduciéndose
drásticamente la cantidad de proteínas que pasan a colon, y que serían sustrato
para la producción de amoniaco (NH3).
Manejo médico de la ascitis:
La ascitis tendría una multicausalidad explicada por:
• hipertensión portal debido a la fibrosis y cirrosis
hepáticas
• aumento en la retención de sodio y agua renales (frente a
una hipovolemia relativa)
• disminución de la presión oncótica por hipoalbuminenia de
origen hepático.
El manejo médico está orientado a la restricción de sodio
dietario, reposo y administración de diuréticos. En algunas ocasiones ascitis
leves o moderadas pueden controlarse sólo con manejo dietario y reposo.
La administración de diuréticos debe iniciarse cuando la
ascitis es moderada o severa, e interfiere con las funciones vitales,
produciendo disnea, disminución de la perfusión renal, incomodidad general, etc.
Primero se deben emplear diuréticos de moderada potencia
natriurética y mínima toxicidad Ej. espironolactona : 1 – 2 mg/kg/12 hrs
Si lo anterior no logra los resultados esperados se puede
recurrir a diuréticos de asa Ej. Furosemida en dosis de 1 – 6 mg/kg/6 – 12 hrs
por 3 a 4 días.
En pacientes con hipoalbuminemia severa (< 1, 5 g/dl)
debiera considerarse la administración de plasma fresco congelado, acompañado de
furosemida vía IV. También se puede aumentar la presión oncótica con coloides y
sangre entera.
La abdominocéntesis se utiliza con fines diagnósticos y
como tratamiento sintomático de emergencia para disminuir el distress
respiratorio. La remoción de líquido ascítico debe ser lenta para evitar shock
hipotensivo.
Coagulopatías de origen hepático:
El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación
(excepto el factor VIII). Las pruebas estándar para evaluar coagulación son:
Cuando el paciente presenta signos clínicos de coagulopatía
secundaria a insuficiencia hepática, el tratamiento de elección es la
administración de sangre fresca o plasma fresco congelado, ya que ambos
aportarán factores de la coagulación.
Frente a hemorragias del tracto gastrointestinal,
administre ranitidina en dosis de 2 mg/kg/12 hrs, sucralfato en dosis de 0,5- 1
gr/6 horas u omeprazole en dosis de 0,7 mg/kg/día.
Complejo Colangiohepatitis
Enfermedad inflamatoria de los conductos biliares y
hepatocitos adyacentes. Es una de las patologías más frecuentes en gatos. Consta
de colangitis, colangiohepatitis y cirrosis biliar.
La colangitis generalmente es subclínica. Colangiohepatitis
puede presentar signos clínicos, pero normalmente avanza en forma silenciosa
hasta terminar en cirrosis biliar. Las causas específicas son desconocidas pero
se pueden reconocer dos presentaciones no excluyentes entre sí.
• Forma supurativa: bacterias de origen intestinal,
especialmente E. coli. Infecciones biliares ascendentes asociadas a factores
predisponentes Ej. estasis biliar, colelitiasis, anormalidades anatómicas fuera
del tracto biliar.
• Forma no supurativa: asociada a infiltrado linfocítico
plasmocítico, rodeando los canalículos biliares. Se ha observado cierta
predisposición en gatos de la raza Persa.
Colestasis hepatobiliar:
Colestasis es la falla en la excreción o flujo de
cantidades normales de bilis. Es un signo clínico de anormalidad funcional que
se manifiesta a través de ictericia, aumento del colesterol plasmático, aumento
de ácidos biliares y aumento de los niveles séricos de las enzimas fosfatasa
alcalina (FA) y gamma glutamiltransferasa (GGT).
Recuerde que puede existir hiperbilirrubinemia sin
evidenciarse ictericia clínica. La concentración de bilirrubina total debe ser
mayor a 1,5 ó 2,0 mg/dl para alterar el color de las mucosas y/o piel.
La colestasis puede deberse a causas intra o extrahepáticas.
Las causas intrahepáticas son las más frecuentes en medicina veterinaria. Dentro
de ellas están todas las causas que involucren la región periportal Ej.
Hepatitis Crónica del Doberman; o los conductos biliares Ej. colangiohepatitis.
La retención de bilis intrahepática puede asociarse a una
injuria hepatocelular secundaria por acción detergente de los ácidos biliares.
Los ácidos biliares hidrofóbicos Ej. deoxicólico y litocólico producen daño en
la membrana celular del epitelio de los canalículos biliares, y pueden perpetuar
la colestasis.
Un dato semiológico importante de considerar en el
diagnóstico de colestasis, es el gran aumento de FA y GGT, en relación a AST o
ALT.
La técnica diagnóstica para confirmar o excluir colestasis,
es a través de ecotomografía.
El tratamiento médico de la colestasis es eliminar la causa
primaria de estasis biliar Ej. colelitiasis, propiciar un aumento en el flujo
biliar hacia intestino y modificar la relación de ácidos biliares hidrofóbicos/hidrofílicos.
Para ello se puede utilizar ácido ursodeoxicólico (hidrofílico) en dosis de
10–15 mg/kg/12 hrs vía oral. Nunca utilice este producto si existe probabilidad
de obstrucción mecánica completa del tracto biliar; la cual debe ser tratada
previamente.
Anomalías Portosistémicas Vasculares (APV)
-
La primera descripción fue hecha en 1949 por Hickman
(1974 se describió la entidad clínica)
-
Alteración bien caracterizada en
caninos y felinos
Incidencia: 0,02 - 0,6% en caninos
0,02 - 0,1% en felinos
-
- Pueden ser:
-
Vasos embrionaros anómalos que permiten la comunicación
entre Vena Porta y Sistema Venoso (sangre portal no pasa por hígado)
-
Pueden ser Extrahepáticos o Intrahepáticos (T13)
-
Normalmente son únicos
-
No estan asociados a Hipertensión Portal (HP)
-
Tipos:
-
comunicación entre vena porta y
cava caudal
-
se clasifican como:
-
más frecuentes en razas grandes
PSS Simple Extrahepático:
-
comunica la vena porta o una de
sus tributarias con la vena cava craneal
-
gástrica izquierda ó vena
esplénica
-
Con menor frecuencia el vaso se
conecta con la vena ácigos u otro vaso sistémico.
-
Anormalidad del sistema vitelino
-
Más común en caninos de raza
pequeña y felinos
Razas :
CANINOS
FELINOS
Sexo:
CANINOS
FELINOS
Edad: 6 meses, mediana edad y viejos que presentan la enfermedad
subclínica
Signos Clínicos:
-
Pueden presentarse signos referidos al SNC, GI, TU
-
Predominan signos de
Encefalopatía Hepática (EH)
-
signología subclínica leve
-
enfermedad cerebral difusa
Signos GI:
Historia de poco desarrollo corporal comparado con sus
hermanos, menor peso
Signos del TU:
-
poliuria / polidipsia (falla
renal 1ª ó lavado medular 2º??)
-
Urolitiasis
-
Urolitiasis Cálculos de Biurato de Amonio
-
poliaquiuria
-
disuria
-
hematuria
-
Recuperación de anestesia
prolongada
-
Poca tolerancia a sedantes, tranquilizantes, anticonvulsivantes
-
Otros hallazgos:
Diagnósticos Diferenciales
-
Displasia microvascular hepática signos idem
-
Hipertensión portal
ascitis
-
PSS múltiple ascitis
-
Alteración en el Ciclo de la Urea hiperamonemia y EH
-
Enfermedades sistémicas SNC
-
FeLV
-
PIF
-
Distemper, Neosporosis
-
Epilepsia
-
Toxoplasmosis
-
Alt. Metabólicas
-
Intoxicaciones
-
Hidrocefalia
Diagnóstico
Hallazgos de laboratorio
Hematología:
Serie Roja:
-
Microcitosis
-
poiquilocitosis
-
células en diana
Serie blanca:
Urianálisis:
Pruebas de coagulación
Hallazgos de Laboratorio
Perfil Bioquímico:
Pruebas de funcionalidad hepática
Imagenología
Rx Simples:
-
descartar otras causas de
alteración GI
-
desplazamiento craneal del
estómago
-
microhepatia
-
cálculos urinarios ?
-
Biurato de amonio son radiotraslúcidos
-
renomegalia
ECO
Ventajas / Desventajas
ECO:
No invasivo, rápido, no requiere de sedación o anestesia
Detección más certera de shunts intrahepáticos
Observaciones:
-
hígado pequeño
-
en nº y tamaño de venas intrahepáticas
-
se pueden observar los vasos
anómalos
-
cálculos renales y/o vesicales
Ventajas / Desventajas
Portografía positiva de Contraste:
técnicas:
Medio de contraste soluble en agua 1 - 2 ml/kg, en bolo
Rx después de inyectar el contraste (VD - LL)
Ventajas / Desventajas
-
Cintigrafía Portal Transcolónica
-
no invasiva, no requiere sedación ni anestesia
-
medio de contraste, se coloca
vía rectal
Porta Hígado Sistema Venoso
PSS Corazón Hígado
Tratamiento
Manejo Médico:
Tto de la EH (multifactorial)
Manejo de la dieta:
-
restricción proteíca (alta calidad), debe aumentarse
hasta un máximo tolerado (sin signos de EH)
-
suplementación con fibra soluble Psyllium : 1-3
cuch/día
-
Lactulosa : 0,2-0.44 ml/kg PO TID-BID (2 ó 3
deposiciones/día)
-
Enemas con lactulosa y neomicina (compromiso SNC)
Antibióticos:
Descompensación aguda de EH:
-
fluidoterapia (desh)
-
corrección de desbalances electrolíticos
-
mantención del equilibrio ac/base
-
corrección de la hipoglicemia
Control de las convulsiones
Respuesta al tto
Tratamiento Quirúrgico:
-
De elección, más complejo en InH que en ExH
-
atenuación parcial (oclusión de
un 60-80%)
-
recurrencia de los signos
(40-50%)
-
cierre espontáneo
-
ligadura completa
-
necesito medición de pr portal intraoperatoria
-
Constrictor Ameroide (PSS únicos y ExH)
-
oclusión progresiva en 30 a 60 días (previene HP)
-
tipo de anestesia
-
no necesito medir pr portal
Hipertensión Portal
Signos:
Terapia de HP aguda:
Signos de HP leve:
Otras complicaciones post quirúrgicas:
-
convulsión y estatus epiléptico
-
caninos > de 18 meses
-
Patogenia desconocida
-
hipoglicemia
-
EH
-
adaptación cerebral al
metabolismo anormal
-
limpieza de benzodiazepinas endógenas ??
Tto:
Otras Complicaciones:
-
Edema cerebral
-
Manitol 0,8 g/kg cada 1 hora máx. 4 veces
-
Furosemida 1 - 2 mg/kg BID
-
pronóstico de postoperatorio con
convulsiones: MALO!!!!!
-
hipotermia
-
hemorragias
-
fiebre
-
cultivos sang. (+)
-
trombosis portal
-
pancreatítis aguda
-
arritmias cardíacas
Manejo Post quirúrgicos:
En gral.:
-
alcanzan la normalidad clínica,
no requieren dieta ni manejo terapéutico especial (ligadura completa)
-
flujo sanguíneo normalizado,
permite regeneración hepática y reversión de anormalidades histopatológicas
Pruebas de funcionalidad hepática:
Si persiste una anormalidad hepática notoria:
Pronóstico
-
Excelente, si sobrevive el post
operatorio
-
Pobre, con un cierre parcial
-
resuelven los signos clínicos en
los 1º años
-
recurrentes a largo plazo (40 a
50%)
-
reevaluación para posibilidad de una 2ª cirugía si
persiste el shunt
PSS Múltiples Adquiridos
HIPERTENSIÓN PORTAL
-
Normalmente estan presentes en caninos y felinos, pero no
son funcionales
-
Típicos entre el sistema portal
y vena cava caudal
-
vasos tortuosos cerca del área
renal izquierda
Patogenia:
-
HP y PSS múltiple hepatopatía crónica severa
-
hepatítis crónica
-
cirrosis
-
fibrosis
-
Fístulas arteriovenosas (entre AH y VP)
-
Enfermedad venosa obstructiva
-
Hipoplasia de la Vena Porta
-
vena porta extrahepática normal, más pequeña
-
hallazgos histopatológicos:
Similares a los hallazgos de PSS por HP por Obstrucción
Patogenia:
-
HP idiopática no cirrótica (Síndrome de HP asociado a PSS
múltiples)
-
Oclusión parcial o completa de
la vena porta por:
-
trombosis
-
neoplasias
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compresión extraluminal
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Obstrucción de la vena cava
caudal o de las venas hepáticas mayores
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Posterior a una corrección quirúrgica de PSS que causa HP
sostenida
Patogenia de la HP:
PSS congénito también se presenta, y la ascítis e HP, no
son características clásicas
Hallazgos Clínicos y de Laboratorio:
Signos: no específicos, reflejan HP, PSS ó un desorden hepático
subyacente que causa HP
Laboratorio:
Portografía Mesentérica:
ECO:
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Shunts se observan como vasos grandes tortuosos, caudales
al hígado
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venas portales dilatadas
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líquido libre en ebdomen
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esplenomegalia
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otros,. Dependen de la causa de HP
Biopsia:
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permite descartar problemas
hepáticos 1°
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hallazgos similares a PSS congénito:
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hipoplásia de la vena porta
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atrofia hepatocelular
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fibrosis portal moderada
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hipertrofia muscular de la vena
central
Tratamiento:
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