Laín García Guasch*, Jordi Manubens Grau*, Roberto
Gaztañaga Eguskiza*, Rodrigo Morais Paiva*
* Hospital Veterinari Molins; Pol. Ind.
Molí dels Frares, B-27, 08620 Sant Vicenç dels Horts, Barcelona.
vetmolins@yahoo.es
Introducción
El conducto arterioso es un vaso sanguíneo muscular que se
origina embriológicamente a partir del 6º arco aórtico y que va desde la
bifurcación de la arteria pulmonar hasta la cara ventral de la aorta
descendente. Durante la gestación el feto recibe el aporte de oxígeno a través
de la placenta, los pulmones permanecen colapsados y la mayor parte de sangre
que circula por el ventrículo derecho se desvía directamente hacia la aorta
descendente a través del conducto.
En el momento del nacimiento se produce un incremento en la
presión de oxígeno, se expanden los pulmones y disminuye la resistencia vascular
pulmonar. En pacientes normales, el aumento en la presión de oxígeno estimula la
contracción de la musculatura lisa de la pared del conducto y se produce el
cierre del mismo. Con el paso de las semanas esta musculatura se transforma en
tejido fibroso quedando únicamente un ligamento arterioso. Debido a diferentes
grados de hipoplasia del músculo liso, en algunos casos no se cierra
correctamente y tenemos un conducto arterioso persistente (CAP).
El CAP es una de las cardiomiopatías que con mayor
frecuencia se diagnostican entre la población canina. Las razas predispuestas a
padecerla son entre otras el yorkshire terrier, labrador, border collie, cocker
spaniel, collie, pastor alemán, setter irlandés, pomerania, chihuahua,... La
incidencia en hembras respecto a machos es de 2:1 – 3:1.
Patofisiología
Debido a la diferencia de presiones existente entre la
circulación sistémica y la pulmonar, la presencia de un CAP permite el paso de
sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar (Figura 1). El volumen de sangre
que circula a través de la comunicación provoca una sobrecarga en el lado
izquierdo del corazón con la consiguiente dilatación de la aurícula y el
ventrículo. Si el defecto es de gran tamaño y la resistencia pulmonar normal
podemos tener insuficiencia cardiaca congestiva con edema pulmonar. La
hiperperfusión pulmonar puede aumentar excesivamente la resistencia vascular
pulmonar y con el tiempo se puede desarrollar un cuadro de hipertensión
pulmonar, una compensación de las presiones entre el lado derecho e izquierdo, y
una reversión del flujo de sangre (CAP revertido) permitiendo el paso de sangre
no oxigenada hacia la circulación sistémica.
Diagnóstico
1.- Historia clínica:
La malformación se diagnostica tras un examen rutinario en
los primeros meses de vida. Se suele detectar un soplo continuo que se ausculta
con mayor intensidad en la región axilar del lado izquierdo del tórax y es más
intenso en sístole. Si la frecuencia cardiaca es baja puede no oírse en
telediástole. Se puede palpar un thrill continuo craneodorsalmente a la base
cardiaca. Los cachorros con CAP no suelen mostrar signos clínicos mientras se
mantenga la resistencia vascular pulmonar dentro de la normalidad. En caso de
presentar síntomas el más habitual es la disnea.
En los casos de CAP revertido no se ausculta ningún soplo
pero es habitual detectar una “cianosis diferencial” (color rosado de las
mucosas craneales junto a una cianosis evidente de las mucosas caudales) ya que
el flujo de sangre no oxigenada entra en la aorta descendente posteriormente al
origen del tronco braquiocefálico y las arterias subclavias izquierdas y se
dirige hacia la región caudal del organismo. En estos pacientes los síntomas son
más evidentes y consisten en taquipnea, anorexia, tos, disnea, colapso,
síncopes, debilidad del tercio posterior durante el ejercicio,…
2.- Pruebas complementarias:
Las pruebas de laboratorio suelen ser normales, pero cuando
se trata de un CAP revertido aparece hipoxemia (Pparcial de O2 < 40 mmHg) y se
origina una marcada hipoperfusión renal que provoca un estado de policitemia
(hematocrito > 65%).
En las radiografías se observa aumento en el tamaño del
lado izquierdo del corazón por la sobrecarga pulmonar. En caso de fallo
congestivo podemos tener un incremento en el diámetro de las venas pulmonares y
edema. También hay un aumento en el tamaño del tronco pulmonar y un exceso de
perfusión pulmonar. En la proyección dorso-ventral podemos ver la protrusión
aneurísmica en la aorta descendente. En los CAP revertidos, debido al aumento en
la resistencia vascular pulmonar, se incrementa el tamaño del ventrículo derecho
y se reduce la perfusión pulmonar a nivel periférico (Figura 2).
En el ECG se puede detectar ondas P mitral, un mayor
voltaje de la onda R y la onda Q en las derivaciones II, III y aVF.
La ecocardiografía resulta de gran utilidad para confirmar
el diagnóstico y descartar otras anomalías. Debido al recorrido que sigue el
flujo de sangre hay sobrecarga de volumen en la arteria pulmonar y en el lado
izquierdo del corazón. Esta sobrecarga de volumen comporta que en ocasiones se
observe desplazamiento del tabique interauricular y del septo interventricular
hacia la derecha. La fracción de acortamiento suele mantenerse dentro de los
valores normales. La arteria pulmonar aumenta su diámetro tanto en el tronco
como en las ramas principales.
Figura 1. Ecocardiografía en modo Doppler
color. Se observa un flujo turbulento que se origina cerca de la bifurcación de
la arteria pulmonar y se dirige hacia la válvula pulmonar.
Al realizar el estudio del tronco pulmonar con Doppler
color se observa un flujo de aliasing que se origina cerca de la bifurcación y
que choca contra la válvula pulmonar. En el Doppler espectral aparece un flujo
continuo. El gradiente de presión del flujo que discurre a través del CAP debe
ser aproximadamente de 100 mmHg, lo que equivale a un pico de velocidad del jet
de unos 5 m/s. Si ya se ha instaurado hipertensión pulmonar, este gradiente
puede ser menor. Es habitual detectar un incremento en la velocidad del flujo
aórtico por el aumento en la precarga, por lo que debemos descartar un CAP en
los casos en que se detecte aumento de velocidad en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo en ausencia de estenosis aórtica.
En un paciente con CAP revertido desde hace tiempo se
observa hipertrofia del ventrículo derecho y dilatación de la arteria pulmonar.
La aurícula derecha suele ser de tamaño normal excepto si existe insuficiencia
en la válvula tricúspide y el lado izquierdo es de menor tamaño debido a la
reducción en la precarga.
Figura 2. El Doppler espectral aplicado
sobre el tracto de salida del ventrículo derecho muestra la presencia de un
flujo de regurgitación diastólico de 4.83 m/s.
Para diferenciar el CAP de una hipertensión pulmonar
primaria o de un tromboembolismo pulmonar es necesario realizar un estudio
ecocardiográfico de contraste inyectando suero salino fisiológico por la vena
cefálica y ver cómo las burbujas pasan desde el lado derecho hacia la aorta
descendente sin pasar por el lado izquierdo del corazón. Esta prueba también
sirve para descartar una comunicación derecha-izquierda intracardiaca (síndrome
de Eisenmenger).
La cateterización y la angiografía son dos técnicas que nos
pueden ayudar a diferenciar el CAP de otras patologías congénitas como la
ventana aortico-pulmonar, shunts anómalos entre la circulación sistémica y
pulmonar, estenosis de una rama de la arteria pulmonar, defectos del septo
interventricular con regurgitación aórtica, o estenosis pulmonar con
regurgitación de la pulmonar.
Tratamiento:
1.- Médico:
A diferencia de lo que ocurre en humana, en veterinaria los
anti-inflamatorios no esteroideos no consiguen cerrar el conducto arterioso ya
que éste carece de suficiente musculatura lisa para tal efecto. En los casos
donde ya se ha instaurado un fallo cardiaco congestivo podemos administrar
furosemida, IECA, digoxina,… con el fin de reducir al máximo las complicaciones
asociadas a la persistencia del conducto arterioso. En presencia de un CAP
revertido, al no estar indicada la cirugía, sólo podemos controlar al paciente
realizando flebotomías o bien administrando hidroxiurea a dosis de 30 mg/kg/d
durante 7-10 días y posteriormente a mitad de dosis cada 24 horas con el fin de
provocar mielosupresión y reducir el hematocrito por debajo del 65%. Es
importante realizar hemogramas cada 7-14 días y el tratamiento debe
interrumpirse si aparece leucopenia, trombocitopenia o anemia.
2.- Quirúrgico:
2.1.- Ligadura del CAP:
Esta técnica debe realizarse entre las 8 y 16 semanas de
edad. El pronóstico es excelente y la tasa de mortalidad es inferior al 2 %. No
debe realizarse en pacientes con fallo cardiaco congestivo. De ser así la
cirugía debe posponerse hasta que el paciente se haya estabilizado con
tratamiento médico. Tras la cirugía el paciente debe permanecer hospitalizado
entre 3 y 5 días y recibir la antibioterapia oportuna.
2.2.- Cierre transcutáneo:
Esta técnica consiste en la oclusión del CAP mediante la
utilización de instrumentos (coils, Amplatzer, Nitocclud coils, …) que favorecen
la formación de trombos o que ocluyen por si mismos el conducto interrumpiendo
el flujo de sangre. Los principales factores que condicionan el éxito de la
técnica, y que en cierto modo están asociados con el grado de experiencia del
cirujano, son la medición exacta del tamaño del ductus y la correcta elección
del tamaño y modelo del coil. A veces queda un flujo residual pero que no es
hemodinámicamente significativo.
2.3.- Toracoscopia y cierre con hemoclips
En los pocos casos descritos se ha visto que la oclusión de
un CAP mediante un abordaje mínimamente invasivo como la toracoscopia junto a la
utilización de hemoclips de titanio es una técnica segura y factible en perros.
Pronóstico
El 64% de los pacientes con CAP fallecen durante el primer
año de vida si no reciben tratamiento quirúrgico. Las complicaciones más
habituales son la presencia de regurgitación mitral y edema pulmonar por fallo
congestivo del ventrículo izquierdo, fibrilación atrial por dilatación de la
aurícula izquierda, e hipertensión pulmonar secundaria a la sobrecarga de
volumen del lado izquierdo del corazón. Los casos de CAP revertido suelen vivir
entre 2 y 5 años siempre y cuando tengan una vida tranquila y se controle el
hematocrito por debajo del 65%.
Bibliografía
- Bonagura JD, Lehmkuhl LB: Congenital
Heart Disease. En: Fox PR, Sisson D, Moïse NS (eds): Textbook of Canine and
Feline Cardiology 2nd Ed, WB Saunders, 1999; 505-512.
- Abbott JA: Patent Ductus Arteriosus.
En: Abbott JA: Small Animal Cardiology Secrets, Philadelphia, Hanley & Belfus,
2000; 292-299.
- Kittleson MD: Persistencia del conducto arterioso. En:
Kittleson MD, Kienle RD (eds): Medicina Cardiovascular de Pequeños Animales 2nd
Ed, Barcelona, Multimedica, 2000 edición española; 218-230.
- Boon JA: Manual of Veterinary
Echocardiography, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1998; 418-424.
- Moore KW, Stepien RL: Hydroxyurea for
Treatment of Polycythemia Secondary to Right-to Left Shunting Patent Ductus
Arteriosus in 4 Dogs. J Vet Intern Med 15[4], Jul-Aug 2001; 418-421.
- Orton EC, McCracken TO: Small Animal
Thoracic Surgery, Malvern, Williams & Wilkins, 1994; 203-207.
- Martin M: PDA occlusion: practical
experiences with coils, occluders, etc. Proceeding 14th ECVIM-CA Congress –
Barcelona 2004; 33-34.
- Borenstein N, Behr L, Chetboul V et
al.: Minimally invasive patent ductus arteriosus occlusion in 5 dogs. Vet Surg
33[4], Jul-Aug 2004; 309-13.
- Van Israel N, Dukes-McEwan J, French
AT: Long-term follow-up of dogs with patent ductus arteriosus. J Small
Anim Pract 44[11], Nov 2003; 480-90.
