Asociación Española de Veterinarios Especialistas en Diagnóstico por Imagen (AEVEDI)
Diagnóstico Endoscópico de Gastropatías Crónicas en el Perro *
Angel Sainz Rodríguez y Fernando Rodríguez Franco
*Ponencia presentada al 1º Congreso Nacional AEVEDI: Endoscopia Veterinaria, Técnicas Diagnósticas y Terapéuticas por Imagen. Málaga, 14-15/3/1998.
INTRODUCCION.
Las gastropatías crónicas del perro son un motivo frecuente de visitas al veterinario. Todas estas gastropatías se caracterizan por presentar como signo cíclico principal el vómito, que es de tipo crónico, con diferentes características, que definen a cada una de estas enfermedades. Estas patologías gástricas son en muchas ocasiones de difícil diagnóstico, debiendo de recurrir en la mayoría de los casos a loa exploración endoscópica y al estudio histopatológico de la biopsia. La terapéutica de las enfermedades gástricas crónicas es variada, pues no todas responden adecuadamente a tratamientos sintomatológicos. Dentro de estas patologías están: la gastritis crónica superficial, gastritis crónica atrófica, gastritis crónica eosinofílica, gastritis crónica antral y neoplasias gástricas.
Como ya hemos comentado anteriormente, para estas enfermedades gástricas, el diagnóstico definitivo recae sobre el estudio endoscópico del tubo digestivo superior (gastroduodenoscopia), debido a que el aspecto y características de la imagen microscópica obtenida durante la endoscopia nos aproxima el diagnóstico de la enfermedad (estado de la mucosa, presencia de soluciones de continuidad, nódulos o masas, etc.). El diagnóstico debe completarse con la toma de biopsia endoscópica y su posterior estudio anatomapatológico.
Para la realización de una gastroduodenoscopia en el perro, debemos realizar el siguiente protocolo:
- Preparación del paciente: el perro debe permanecer a dieta de sólidos (solo podrá tomar agua) 24 horas antes de la exploración endoscópica, y a dieta absoluta (no puede comer ni beber) 12 horas antes de la exploración.
- Anestesia y colocación del paciente: es necesario la realización de una anestesia general, con intubación endotraqueal (para evitar posibles neumonías por aspiración); debemos colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, con el fin de los posibles líquidos existentes en la cámara gástrica se desplacen hacia el fundus gástrico, dejando libre el cuerpo gástrico y el antro pilórico (zonas donde habitualmente se van a localizar las gastropatías crónicas en el perro).
- Exploración endoscópica: tras la esofagoscopia, entramos en la cámara gástrica, explorando el cuerpo gástrico, con su curvatura mayor y su curvatura menor (incisura angular), el antro pilórico y si es necesario la primera porción del duodeno, para posteriormente explorar por retroflexión la zona del fundus cercana al cardias. Durante esta exploración debemos valorar el color, grosor y estado de la mucosa en las diferentes porciones, así como la valoración del grosor de los pliegues gástricos y posibles alteraciones morfológicas. Una vez realizada la exploración de la cámara gástrica pasaremos a la toma de biopsias endoscópicas de las zonas donde existan lesiones macroscópicas.
A continuación vamos a pasar a describir las gastropatías crónicas mas frecuentes en el perro (gastritis crónica superficial, gastritis crónica atrófica, gastritis crónica eosinofílica, gastritis crónica antral y neoplasias gástricas).
GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL.
Es la forma mas frecuente de gastritis crónica en el perro. Habitualmente es un estado evolutivo típico de la gastritis aguda. Puede aparecer en perros de cualquier edad, pero es mas frecuente en perros adultos de edades medianas. Se caracteriza porque en la mucosa gástrica aparece un infiltrado de células inflamatorias, acompañadas de alteraciones vasculares como microhemorragias y edema. La pared gástrica presenta pliegues gástricos muy marcados.
Se produce por numerosas causas, que actúan de forma reiterada sobre la mucosa gástrica, como son: Episodios repetidos de gastritis aguda, por alimentación errónea, por diferentes procesos que provoquen retardo en el vaciamiento gástrico, por hipo e hiperadrenocorticismo, por tumores afectados fuera del aparato digestivo (mastocitoma), por tratamientos prolongados con corticoides, y también por tratamientos prolongados o a altas dosis de AINES, por causas endógenas (síndrome urémico en la insuficiencia renal crónica), por la presencia de bacterias espirales en la mucosa gástrica (Helicobacter, Gastrospirillum). Esta última causa etiológica no está totalmente contrastada (se ha observado la presencia de espirilos en un 20-30% de las biopsias de gastritis crónica).
La sintomatología clínica es poco expresiva. Los animales presentan vómitos intermitentes tanto alimenticios como con el estómago vacío. Hay disminución del apetito, y en algunas ocasiones puede haber apetito caprichoso. En ocasiones hay dolor moderado a la palpación en epigastrio.
La radiología simple, así como la radiología de contraste no son de utilidad para el diagnóstico pues solo permite valorar el grosor de la pared gástrica (pliegues gástricos engrosados, nódulos, etc.), no pudiéndose realizar diagnóstico diferencial.
La gastroscopia y la biopsia es la técnica que permite realizar un diagnóstico definitivo. Por endoscopia observamos una mucosa gástrica engrosada, congestiva y edematosa, con pliegues gástricos muy marcados, afectando fundamentalmente al cuerpo gástrico. Durante la exploración endoscópica podemos encontrar la presencia de soluciones de continuidad (erosiones y úlceras). La zona mas afectada suele ser el cuerpo gástrico a pesar de que en algunas ocasiones (en procesos muy severos) las lesiones macroscópicas pueden extenderse al fundus gástrico y al antro pilórico. La biopsia endoscópica habitualmente nos informa de la existencia de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, con edema intercelular, y sin alteración del epitelio glandular.
Los objetivos terapéuticos en la gastritis crónica superficial son:
- Medidas dietéticas -> DIETA
- Inhibir las secreciones gástricas -> ANTISECRETORES
- Proteger la mucosa -> PROTECTORES DE LA MUCOSA
- Acelerar el vaciado gástrico -> PROCINETICOS
• DIETA.- Debemos administrar una dieta de muy fácil digestión, con las características de que sea baja en grasa y baja en fibra, repartida en 3 ó 4 tomas. Las dietas blandas, (semisólidas) pueden ser de utilidad en las primeras fases del tratamiento.
• ANTISECRETORES.- Para disminuir la secreción ácida gástrica. Podemos utilizar Cimetidina (10mg/Kg/24k. Oral), Ranitidina (5mg/Kg/12h. Oral o parenteral), Omeprazol (0,7 mg/Kg/24h. Oral), Misoprostol (3-5 mg/Kg/8h. Oral).
• PROTECTORES DE MUCOSA.- Se utilizan para proteger o cubrir posibles soluciones de continuidad (úlceras o erosiones) en la mucosa gástrica. Podemos utilizar: Sucralfato (sal de aluminio que en medio ácido se disocia uniéndose a las proteínas y al fibrinógeno de las soluciones de continuidad. Dosis: 40mg/Kg/8h. Oral), Bismuto coloidal (se disocia en medio ácido, uniéndose a soluciones de continuidad. Además tiene efecto bactericida frente a espirilos que asienten sobre la mucosa gástrica. Dosis: 2-3 mg/Kg/8h. Oral).
• PROCINETICOS.- Actúan incrementando el peritalismo gastrointestinal y por tanto aumentando la velocidad del vaciado gástrico. Podemos utilizar: Metoclopramida (0,5 mg/Kg/6-8h. Oral o parenteral). Domperidona (0,1-0,5 mg/Kg/8h. Oral). Betanecol (0,5-1 mg/Kg/8h.oral).
Los ANTIACIDOS están en controversia y cada vez se utilizan menos en el tratamiento de las gastritis crónicas. Es debido a su importante efecto rebote (después de su utilización se produce un efecto de hipersecreción ácida gástrica). Además, no deben utilizarse conjuntamente con antisecretores y con procinéticos, pues disminuye su absorción y por tanto su efecto terapéutico necesitan el medio ácido para su disociación. Como sustancias antiácidas tenemos: Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio y Almagate.
Ultimamente se está apuntando a los espirilos (gram negativos y ureasa positivos) como causa de la gastritis crónicas de los animales de compañía, este es el motivo por el cual puede ser de utilidad, además del tratamiento anteriormente expuesto la utilización de antibióticos frente a este espirilo, tales como la amoxicilina, el metronidazol o la claritromicina.
GASTRITIS CRONICA ATROFICA.
Es la forma evolutiva de la gastritis crónica superficial. Es típica su presentación en perros de edades avanzadas. Afecta fundamentalmente al cuerpo gástrico, a pesar, que en algunas ocasiones puede afectar también al fundus gástrico y al antro pilórico. Se caracteriza porque hay atrofia de las glándulas productoras de jugo gástrico (clorhídrico y pepsina). Las células parietales de la mucosa van reduciendo su número y son sustituidas por células caliciformes (por lo tanto, hay una disminución de las células productoras de clorhídrico y un aumento de las células caliciformes productoras de moco), probablemente como consecuencia de un fenómeno inmunomediado. Esto conduce a una hipoclorhidria y a un aumento de la producción de moco y bicarbonato, pudiendo dar lugar a una proliferación bacteriana, e incluso a una degradación pútrida de los alimentos contenidos en el estómago. En algunas ocasiones estas situaciones de hipoclorhidria pueden dar lugar a sobrecrecimientos bacterianos de intestino delgado. Este proceso evoluciona muchas veces hacia la formación de erosiones y úlceras. Se caracteriza porque a nivel de la pared gástrica aparece un infiltrado de células inflamatorias (linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas). Hay adelgazamiento de los pliegues gástricos y a veces casi desaparecen.
La sintomatología de la gastritis crónica atrófica es poco expresiva, con vómitos intermitentes tanto alimenticios como con el estómago vacío, adelgazamiento (perdida de peso), dolor moderado a la palpación de epigastrio, disminución del apetito, y en Algunas ocasiones puede haber apetito caprichoso. También es frecuente, la presencia de diarrea de intestino delgado debida a sobrecogimiento bacteriano secundario a la hipoclorhidria.
Las analíticas de sangre son de poca ayuda, únicamente en el hemograma podemos encontrar la presencia de monocitosis en algunos casos aislados. También está descrita la presencia de hipoproteinemias, aunque este hallazgo es muy poco frecuente (probablemente como consecuencia de la diarrea de intestino delgado).
La radiología simple, así como la radiología de contraste no son de utilidad para el diagnóstico de la enfermedad. Solo nos indica un retardo en el vaciado gástrico.
La gastroscopia y la biopsia es la técnica que permite realizar un diagnostico definitivo. En la exploración endoscópica podremos observar una mucosa gástrica con pliegues poco marcados, con mucosa disminuida de grosor y en algunos casos se puede observar la vascularización de la submmucosa. Ocasionalmente pueden presentarse erosiones y úlceras. El estudio histopatológico de la biopsia pone de manifiesto la presencia de un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, con atrofia y/o metaplasia glandular. Algunas veces podemos encontrar la muscular engrosada como consecuencia del infiltrado de células inflamatorias.
En el tratamiento de la gastritis crónica atrófica debemos conjugar dos aspectos terapéuticos: dieta y tratamiento médico.
El tratamiento dietético se basa en administrar una dieta de muy fácil digestión, con las características de que sea baja en grasa y baja en fibra (para acelerar el vaciado gástrico y disminuir la presión osmótica en la luz del tubo digestivo), repartida en 3 ó 4 tomas. Las dietas blandas (semisólida) puede ser de utilidad en las primeras fases de tratamiento.
El tratamiento farmacológico debe estar fundamentado en la combinación de protectores de mucosa, procinéticos, antibióticos y corticoides.
Los protectores de mucosa son de utilidad para proteger o cubrir posibles soluciones de continuidad (úlceras o erosiones) en la mucosa gástrica. Podemos utilizar: Sucralfato ( Dosis: 40mg/Kg/8h. Oral), Bismuto coloidal (Dosis: 2-3 mg/Kg/8h. Oral).
Los procinéticos actúan incrementando el peritalismo gastrointestinal y por tanto aumentando la velocidad del vaciado gástrico. Podemos utilizar: Metoclopramida (0,5 mg/Kg/6-8h. Oral o parenteral). Domperidona (0,1-0,5 mg/Kg/8h. Oral). Betanecol (0,5-1 mg/Kg/8h.oral).
En la gastritis crónica atrófica debemos administrar antibiíticos (amoxilcilina, ampicilina, neomicina, kanamicida, metronidazol) conjuntamente con la alimentación para prevenir la proliferación bacteriana y el posible sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado.
La administración de corticoides es de utilidad en esta enfermedad, debido a que estimulan la regeneración de las células parietales gástricas, y en base a la posibilidad de un proceso inmunomediado. Podemos utilizar prednisona por vía oral a dosis de 1 mg/Kg/12h.
En base a la fisiopatología y a las alteraciones secretoras gástricas de esta enfermedad, no está indicada la utilización de antisecretores gástricos, ni el empleo de antiácidos.
GASTRITIS CRONICA EOSINOFILICA.
Es un proceso inflamatorio caracterizado por una infiltración de eosinófilos y de tejido de granulación que afecta a la mucosa, submucosa e incluso muscular. Puede ser de carácter difuso o bien nodular. Puede confundirse con tumores gástricos, debido al gran engrosamiento que produce en la pared gástrica. La causa etiológica es desconocida, pero en base al infiltrado eosinofílico se cree que puede ser un mecanismo inmunomediado en respuesta a una base alérgica o parasitaria. En muchas ocasiones esta gastritis crónica eosinofílica va unida a alteraciones eosinofílicas intestinales, denominandose entonces como gastroenteritis o gastroenterocolitis eosinofílica.
En el hemograma es frecuente encontrar eosinofilia (entre un 30 y un 40% de eosinófilos enla forma leucocitaria).
Por endoscopia se observa una mucosa congestiva, con pliegues gástricos muy marcados, y puede haber presencia de masas o nódulos. La biopsia nos informa de un infiltrado de eosinófilos en mucosa, submucosa e incluso puede llegar a afectar a la muscular.
El tratamiento está basado en la utilización de procinéticos, antisecretores gástricos y la administración de prednisona por vía oral a dosis de 1 mg/Kg/12h.
GASTRITIS CRONICA ANTRAL UNIDA A DUODENITIS.
Es una gastritis crónica con entidad propia en el perro, que se caracteriza por afectar casi exclusivamente el antro pilórico, a pesar que en algunas ocasiones puede extenderse la lesión al resto del estómago, y que habitualmente va unida a duodenitis.
Se produce por reflujo duodenal hacia el antro pilórico, provocando como consecuncia de una incompetencia pilórica (mal funcionamiento del píloro: no cierra bien). El reflujo duodenal contiene bilis, así como jugo pancreático y secreciones duodenales, que a nivel del antro pilórico disuelve la capa de moco gástrico protector, provocando así procesos inflamatorios sobre la mucosa gástrica. Además, este contenido duodenal en el estómago tiene efecto alcalinizante sobre el antro pilórico dando lugar a hipomotilidad antral (con retardo en el vaciado gástrico) e hipersecreción de gastrina (y por tanto hipersecreción de CIH por estímulo de los quimioreceptores antrales). Por tanto, la unión de estos fenómenos (hipomotilidad del antro pilórico y la hipersecreción de CIH) son los fenómenosque dan lugar a que se desarrolle la gastritis crónica antral.
La sintomatología clínica es habitualmente poco expresiva. Son animales con episodios de dolor abdominal con carácter intermitente ("praying position"), que en muchas ocasiones son difíciles de relacionar con un problema gástrico. El signo clínico principal es el vómito, que suele se crónico intermitente, que pueden ser con el estómago vacío, o bien el vómito alimenticio como consecuencia del retardo en el vaciado gástrico. Es frecuente que el vómito sea bilioso. No suelen responder de una forma adecuada a tratamientos convencionales con dieta y/o terapéuticas farmacológicas basadas en antisecretores, procinéticos y protectores de mucosa. Algunos pacientes presentan episodios de diarrea crónica intermitente, con todas las características típicas del intestino delgado.
Los estudios radiológicos son poco expresivos (nos dan poca información), exceptuando que podemos observar un retardo o enlentecimiento del vaciado gástrico (muchas veces difícil de valorar).
La gastroduodenoscopia y la biopsia son decisivas para el diagnóstico de esta patología. Por endoscopia vamos a observar una mucosa del antro pilórico congestiva (hiperémica) y engrosada, con presencia de petequias, pequeñas úlceras y erosiones, pero muy numerosas. En muchas ocasiones durante la exploración endoscópica se puede observar el mal funcionamiento pilórico por la presencia de reflujo duodenal hacia hacia la cámara gástrica (presencia de bilis en el estómago durante la exploración endoscópica del duodeno pone en evidencia la presencia de un proceso inflamatorio de carácter crónico, con mucosa duodenal engrosada, congestiva e irregular, con presencia de numerosas úlceras y erosiones. En casos muy severos y que se prolongan en el tiempo podemos incluso observar la presencia de fibrosis.
En todos los pacientes con gastritis crónica antral debemos prestar especial atención al estado del duodeno, puesto que esta patología se acompaña de duodenitis que frecuentemente es de tipo inmunomediada (90% son enteritis linfoplasmocitarias). Este es el motivo por el que en numerosos casos no hay respuesta adecuada a la terapia convencional de gastritis crónica, y es necesario también instaurar tratamiento específico de la enteritis. Por tanto, el tratamiento debe tener tres objetivos fundamentales:
- Tratamiento dietético.
- Tratamiento farmacológico para la cámara gastrica.
- Tratamiento farmacológico para la enteritis.
• Tratamiento dietético: Dieta de fácil digestión, baja en grasa y en fibra (para así acelerar el vaciado gástrico y disminuir la presión osmótica en intestino delgado). La utilización en la dieta de ácidos grasos omega-6: omega-3 cuando se encuentran en una proporción que oscila entre 5:1 y 10:1, puede dar buenos resultados por la consiguiente reducción de la inflamación a nivel de intestino delgado.
• Tratamiento farmacológico para la cámara gástrico. La utilización de antisecretores gástricos puede ser de utilidad (cimetidina, ranitidina, omeprazol). También puede ser de ayuda en la utilización de protectores de mucusa como el sucralfato. La utilización de procinéticos es el punto más importante en la terapeútica de esta patología, pues van a favorecer el vaciado gástrico evitando así el reflujo duodeno-gástrico. Podemos utilizar metoclopramida (0,5 mg/Kg/8h.) El betanecol en estos casos no está muy indicada su utilización porque estimula la secreción ácida gástrica.
• Tratamiento farmacológico para la enteritis. Como habitualmente estas duodenitis son de carácter inmunomediado, el tratamiento inmunosopresor es el indicado. Podemos utilizar:
- Corticoesteroides – prednisona – 2 mg/Kg/12 h.
- Metronidazol – 10 a 30 mg/Kg/8-12 h.
- Azatioprina – 2 mg/Kg/día en una sola toma.
- Ombinaciones de las drogas inmunosupresoras anteriormente expuestas.
NEOPLASIAS GASTRICAS.
Las neoplasias gástricas son relativamente poco frecuentes en el perro, en comparación con las neoplasias de otros aparatos o sistemas (1% de las neoplasias del perro). Tan solo un 5% de los tumores del perro, se localizan en el tracto gastrointestinal, y de estos, el 70% se localizan en la cavidad oral, el 20% se localizan a nivel gástrico, y el 10% restante se presentan fundamentalmente en intestino grueso.
Aparecen estadísticamente en perros con edades superiores s 8 años, a pesar de estar descritos casos aislados con edades inferiores (6 años).
La sintomatología clínica que presentan los tumores gástricos es variada, pero fundamentalmente, estos pacientes presentan vómitos crónicos (con sangre digerida, que suelen ser mas o menos severos, en función de la enfermedad), anorexia y adelgazamiento progresivo.
Los estudios radiológicos de contraste pueden ser de utilidad diagnóstica en las neoplasias gástricas. Los signos radiológicos que con mayor frecuencia podemos observar son la distorsión e incluso la desaparición del patrón normal de los pliegues, así como una imagen de efecto de llenado mas o menos grande e irregular; en ocasiones, y si estas neoplasias gástricas son de gran tamaño y afectan al antro pilórico, pueden producir una interrupción completa en el vaciado gástrico, así como una ausencia de visualización del antro pilórico por defecto de llenado. Los signos radiológicos de los tumores gástricos son bastante variables, y dependen del grado de evolución, localización del tumor.
La ultrasonografía también es de ayuda en el diagnóstico de las neoplasias gástricas del perro. A través de ecografía podemos valorar engrosamientos de la pared gástrica, e incluso poder diferenciar si se trat de un color mucoso o de un tumor muscular, en función de la capa que ecogáficamente encontremos engrosada.
Para obtener un diagnóstico definitivo es necesaria la realización de una exploración endoscópica y su correspondiente toma de biopsia. Esta técnica diagnóstica minimamente invasiva es de utilidad en los tumores gástricos mucosos, pues nos permite localizar exactamente el tumor, valorar su extensión, así como la toma de biopsias de diferentes zonas. En algunas ocasiones, y fundamentalmente, cuando se trata de tumores musculares (leiomiomas y leiomiosarcomas) la exploración endoscópica no es válida para el diagnóstico, teniendo que rrecurrir a la laparotomía exploratoria.
Las neoplasias gástricas que podemos encontrar son:
- Adenomas
- Adenocarcinoma
- Linfosarcoma
- Leiomioma
- Leiomiosarcoma
Los adenomas gástricos suelen ser de aspecto pedunculado (pólipos), de presentación solitaria o múltiple, encontrándose con mayor frecuencia en antro pilórico. Habitualmente son asintomáticos, pudiendo provocar estenosis pilórica cuando estos son de gran tamaño. Suelen ser hallazgos no significativos en gastroscopias, cirugías gástricas y necrosias.
Los leiomiomas y leiomiosarcomas son tumores musculares que se localizan fundamentalmente en antro pilórico y primeros tramos de duodeno. Suelen provocar alteraciones en la motilidad gástrica y estenosis pilórica. Los leiomiosarcomas suelen ser de presentación infrecuente.
El adenocarcinoma es el tumormaligno de mayor incidencia de presentación en el estómago del perro (baja incidencia en gatos). Su presentación es de un 75% de los tumores gástricos del perro. Es un tumor mucoso que suele presentar ulceración central. Se localiza con mas frecuencia en el cuerpo gástrico (incisura angular) y en antro pilórico. Frecuentemente provoca metástasis en ganglios linfáticos regionales, en hígado y en pulmón. La sintomatología suele ser de vómitos crónicos con sangre digerida, anorexia parcial, adelgazamiento y en algunas ocasiones episodios de diarrea.
El linfosarcoma es de presentación rara en el perro (más frecuente en el gato). Provoca una infiltración difusa en lámina propia y en submucosa, afectando principalmente a antro pilórico y a primeras porciones de duodeno.
La terapéutica de elección en la mayor parte de los tumores gástricos es el tratamiento quirúrgico, siempre y cuando sea posible. La gastroectomía parcial es la técnica quirúrgica a utilizar, siendo necesaria en muchas ocasiones la realización de una anastomosis gastroduodenal (Billroth I) o anastomosis gastroyeyunal (Billroth II).
La esperanza de vida en perros con tumores malignos gástricos sin tratar quirúrgicamente es de 3 meses desde que aparecen los primeros síntomas. Si se elimina el tumor quirúrgicamente esta esperanza de vida se eleva hasta los 6 meses. Estos son los motivos por los cuales, la eutanasia del animal con neoplasia gástrica maligna está indicada.
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