Megaesófago Total Congénito Idiopático en el Perro. "Proposición de un nuevo tratamiento quirúrgico".

Dr. Patricio Torres Guzmán.

Médico Veterinario, Master en Cirugía
Veterinaria. Director Hospital Veterinario San Francisco, Concepción, Chile.
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina,
Universidad de Concepción, Chile. Fono: 56.41.204117. Fax: 56.41.204881.Casilla: 60 C.

Email:ptorres@udec.cl

 

SUMMARY

The "idiopathic congenital total megaesophagus" (I.C.T.M.) in dogs corresponds to a congenital alteration of the esophagus, of unknown origin, characterized by producing paresis or even complete esophagus paralysis. This alteration of the food traffic (stasis) produces passive dilatation of the esophagus in all its passage and esophagitis due to fermentation.

Clinically this state is characterized by producing a "regurgitation syndrome" due to an insufficient transit at the esophagus level, with severe nutritional and growth alterations in the affected puppies, and recurrent pneumonia by aspiration".

The prognosis of the cubs affected by this disease is unfavorable since the medical as well as the surgical treatments of this disease, present until now, establishing a mortality of the 74% in the first year of life.

In the present work, the author proposes an surgical technique called "cardioplasty esophagus-diaphragmatic", that redress artificially the paralysis of the final thoracic portion of the esophagus and of the cardias, through the contractile activity of the diaphragm during the respiratory cycles.

This technique has been used in ten young dogs with I.C.T.M., obtaining positive results in 9 of them, with recovery of the nutritional state of the cub. Only one of the puppies, died in the postoperatory period, without evidence improvement in the esophagus transportation.

 

INTRODUCCION

Un cuadro de megaesófago (M.E.) es el diagnóstico establecido con mayor frecuencia cuando se estudian alteraciones de deglución y casos de reflujo en cachorros (Boudrieau y Roger 1985). Esta patología recibe su nombre debido al hallazgo radiológico de un esófago dilatado, que puede hacerlo en forma parcial, o en forma total en cuyo caso, se trataría de un cuadro de "megaésofago total congénito idiopático" abreviado con la sigla M.E.T.C.I., de acuerdo a la clasificación de megaesófago en el perro propuesta por Torres (1997) .

Este cuadro como su nombre lo indica, es congénito y se presenta clínicamente después del destete, al iniciar el cachorro la alimentación sólida, caracterizándose por que el cachorro afectado presenta regurgitaciones frecuentes, menor desarrollo corporal, desnutrición y raquitismo. Generalmente, los cachorros presentan además complicaciones respiratorias (neumonías por aspiración). (Leib y Hall, 1984, Leib 1996).

Su incidencia en USA, es de 3 casos por 1000 pacientes examinados, y aunque a sido descrito en casi todas la razas, es mucho más importante en perros de raza grande, particularmente en el ovejero alemán quién presenta una incidencia 10 veces superior (Strombeck 1978, Leib 1996).

En el perro a esta patología se le denominó inicialmente y en forma equivocada, "acalasia", ya que fue considerada similar a la misma patología en el hombre, que se caracteriza por una falta de relajación e hiperpresión del esfínter gastroesofágico (Clifford y Kirsch, 1971; Boothe, 1978).

Sin embargo, estudios manométricos más recientes demostraron, que en realidad, en el M.E.T.C.I., del perro se produce una disminución en la amplitud de contracciones o una respuesta motora nula al estímulo de deglución de un bolo alimenticio, se trata entonces de una paresia o parálisis completa del esófago, con presión normal a nivel de esfínter gastroesofágico, lo que tornaría completamente inadecuado el término "acalasia" (Rogers y col 1979; Leib, 1983, 1996).

El origen de esta grave patología congénita, es hasta el momento desconocido, a pesar de los numerosos estudios tanto clínicos como experimentales. Numerosas hipótesis han sido emitidas para explicar esta disfunción; la más aceptada de ellas es la teoría que postula una inmadurez de los núcleos Solitario y Ambiguo, centros de control motor esofágico a nivel del SNC. Esta hipótesis encuentra sustento, en que algunos cachorros presentan una normalización funcional espontánea y progresiva a partir de los 6 meses de edad, además permite explicar la alta frecuencia de neumonías por aspiración, por una falla de coordinación entre la deglución y el cierre de la epiglotis durante la inspiración (Diamant y Szczepanisk, 1974; Leib, 1983).

Algunos autores han señalado una disminución en el número de neuronas en los núcleos señalados y plantean que los frecuentes fenómenos de neumonías por aspiración se deberían a una ineficiencia de asociación neuronal y de control subsecuente entre los núcleos ya mencionados y el centro respiratorio encargado del cierre de la glotis en el momento de la deglución (Clifford y Pirsch 1971; Strombeck y Troya, 1976).

También se ha postulado que el origen de la disfunción motora se debería a inmadurez y/o alteración de los plexos mientéricos a nivel de la pared del esófago, basándose en hallazgos de necropsia (Clifford y col., 1976; Tan y Diamant 1987). Otros autores en cambio, atribuyen las lesiones encontradas en los plexos a fenómenos degenerativos, producto de la esofagítis por fermentación y a la distensión permanente de la pared, es decir, serían una consecuencia de la enfermedad y no la causa. Sus afirmaciones se basan en que los mismos hallazgos se encuentran en la parte dilatada de megaesófago por persistencia del 4º arco aórtico (Strombeck, 1978).

Estudios electromiográficos más recientes (Holland y col 1996) describen inervación vagal eferente normal y ausencia de signos de denervación por miopatía en perros con megaesófago congénito, atribuyendo la alteración motora, a alteraciones biomecánicas de la pared del esófago, más que a alteraciones neuromusculares primarias, estableciendo una correlación positiva entre grado de dilatación y alteración motora. Estos hallazgos, sin embargo, no explican el origen primario de la distensión y al haber encontrado la alteración descrita en cachorros con algunos meses de evolución, no se puede descartar aún la hipótesis de la inmadurez de los centros de control, como causa primaria de la parálisis esofágica.

 

Cuadro Clínico:

Clínicamente las alteraciones de tránsito esofágico comienzan a manifestarse con posterioridad al destete de los cachorros, coincidentemente con el inicio de la alimentación sólida. El cachorro afectado presenta dificultades deglutorias y regurgitaciones frecuentes de alimento no digerido, acompañado de mucosidades, el cual es rápidamente re-ingerido con avidez . Esta situación implica un balance nutricional negativo, con retardo en el desarrollo del cachorro en comparación a sus hermanos de camada, y raquitismo, siendo éste aspecto, lo que primero llama la atención al criador (Leib y Hall 1984).

Cuando el cachorro es separado de la camada, el nuevo propietario se percata que su animal regurgita varias veces después de comer, se adelgaza en forma progresiva, a pesar de tener una apetito voraz que implica la reingestión del alimento regurgitado, además presenta frecuentes episodios de tos, secreciones nasales, y abatimiento.

Al examen clínico, se constata el estado de desnutrición del cachorro, el que puede llegar a ser muy severo, frecuentemente asociado a secreciones nasales mucopurulentas, fiebre, y signos de bronconeumonía por aspiración( 60% de los casos). A veces es factible notar un aumento de volumen en la región ventral del cuello, que corresponde a la porción cervical del esófago dilatado, que a la palpación es deprecible y sugerente de tener contenido líquido y gas, asociado a esto, es posible auscultar ruidos hidroaéreos en cuello y tórax, sincrónicos con la respiración (Leib y Hall, 1984; Leib 1996) .

 

Diagnóstico:

La presunción diagnóstica debe hacerse en base a una anamnesis exhaustiva, un examen clínico riguroso y una clara diferenciación si lo que el cachorro presenta es "vómito o regurgitación" .

Si bien es cierto, que una radiografía lateral simple de tórax permite sospechar con bastante certeza la presencia de un cuadro de megaesófago, no permite confirmar en forma definitiva ese diagnóstico, ni precisar si está comprometido el esófago parcial o totalmente (Suter y Lord 1984).

La confirmación diagnóstica se puede establecer, entre otros métodos, mediante una radiografía baritada de esófago, la que permite visualizar una dilatación completa del esófago en toda su extensión. Es necesario asegurarse que el medio de contraste se distribuya a lo largo de todo el esófago para evitar error diagnóstico, dado que, si la dilatación de la porción precardíaca del esófago es muy grave, el medio de contraste tiende a quedar en esta porción dilatada sin continuar a secciones posteriores del esófago, dando una imagen radiológica bastante similar a la del M.E. parcial por persistencia del 4º arco aórtico. Esto se logra, levantando al perro de las extremidades anteriores y manteniéndolo en posición erguida por una par de minutos después de suministrarle una papilla semilíquida de bario, de esta forma aseguramos el pasaje del medio de contraste a la parte posterior del esófago (Torres, 1997).

Diagnóstico Diferencial:

Este debe considerar, entre otros diagnósticos probables, el siguiente listado de patologías susceptibles de confundir con un cuadro de M.E.T.C.I. por presentar cuadros de vómitos o dificultades deglutorias (Leib, 1996):

1. megaesófago parcial.

2. cuerpo extraño esofágico.

3. esofagitis (reflujo G.E.)

4. acalasia cricofaríngea

5. hernia hiatal

6. hernia diafragmática

7. prolapso gastroesofágico

8. estenosis pilórica

Tratamiento:

Para el tratamiento de esta patología se han preconizado distintas terapias, tanto farmacológicas como quirúrgicas y complementadas con técnicas especiales de alimentación.

a) Tratamiento Farmacológico:

Se sustenta en el hecho de que algunos pacientes mejoran espontáneamente durante su desarrollo, teóricamente, por una maduración de su sistema de control neurológico de la motilidad del esófago (Diamant y Szczepanski, 1974). De esta manera, la terapia permitiría mantener el paciente el tiempo suficiente para permitir su recuperación espontánea, o ayudar en el caso contrario, a la mantención permanente del animal mediante una mejoría hipotética en el transporte esofágico.

Producto del desconocimiento existente acerca de la fisiopatología del megaesófago, los tratamientos farmacológicos son variados y a veces contradictorios, siendo los más citados en la literatura mundial: anticolinérgicos, parasimpaticomiméticos, bloqueadores de calcio, proquinéticos, etc (Hall y col. 1978; Strombeck y Harrold 1985, Chandra y col. 1989).

En todos los esquemas terapéuticos se indica el uso de antibióticos de amplio espectro para tratar las complicaciones respiratorias que estos pacientes presentan producto de las aspiraciones frecuentes de contenido esofágico (Leib, 1996). Por cierto, esta es la terapia más eficaz de todas, en mejorar la sobrevida de los pacientes con M.E., pero no mejora el transporte esofágico. Todos los tratamientos farmacológicos se recomiendan asociados a técnicas especiales de alimentación.

b) Técnicas de Alimentación Especial:

Consiste en alimentar los cachorros con una papilla semi-líquida, fraccionada en 6 a 8 veces por día, adicionalmente es necesario mantener al ejemplar en posición erguida durante la ingesta y a lo menos durante 10 minutos luego de ingerida su ración. Este procedimiento se fundamenta en el hecho que, la gravedad favorecería el vaciamiento esofágico, disminuyendo el tiempo de permanencia del alimento en el esófago, la fermentación y por cierto la dilatación esofágica, a la vez de mejorar la nutrición del cachorro (Diamant y Szczpanski, 1974; Clifford y Bojrab, 1978). Este procedimiento tiene al parecer, un rendimiento aceptable cuando el propietario se preocupa realmente de ejecutar las maniobras indicadas y cuando el grado de parálisis esofágica no es muy severo.

En caso de parálisis completa, es difícil creer que la columna de líquido en el esófago pueda vencer la resistencia del esfínter gastroesofágico que es alrededor de 50 mm de Hg. (Miolan y Roman, 1978; Roger y col, 1979), en tal caso el vaciamiento esofágico puede ser favorecido por una esofagostomía tipo "Heller".

De cualquier modo, el éxito global de los diversos tratamientos médicos del problema es muy bajo, obteniendo sólo mejoría parcial en un 5% de los casos tratados . La mayor parte de los fracasos, se debe al abandono del propietario debido al trabajo y tiempo que tiene que dedicar a la nutrición de su cachorro, y a la falta de resultados evidentes en el corto plazo (Harvey y col., 1974; Boudrieau y Roger, 1985; Leib 1996).

c) Tratamiento Quirúrgico:

Siempre asumiendo que el M.E.T.C.I. del perro, se trataba de una "acalasia" similar al cuadro en el hombre, el tratamiento quirúrgico más utilizado fue la Esofagomiotomía de Heller modificada, a partir de una técnica utilizada con éxito en los pacientes humanos, y que consiste en la sección quirúrgica de las fibras musculares circulares del esfínter de manera de disminuir la presión del esfínter (Clifford 1978, Dehoff 1988) . Aún cuando esta técnica reduce efectivamente la presión a nivel del esfínter (36%), favoreciendo de esta manera el vaciamiento esofágico, representa un alto riesgo operatorio con un 38% de mortalidad peri-operatoria y con resultados igualmente pobres, además produce como complicaciones postoperatoria reflujo gastroesofágico y esofagitis péptica, la que puede agravar el cuadro de esofagitis por fermentación (Hoffer y col. 1980).

Otras técnicas de Esofagostomía como la cardioplastía de Wendel presentan los mismos problemas de reflujo gastroesofágico, concluyendo Leib (1984), que la técnica de Heller corta es la que produciría, en el perro, la menor incidencia de reflujo.

La eficacia de estas técnicas en mejorar el transporte esofágico en perros afectados por M.E.T.C.I. es muy baja, dada su fundamentación equivocada, y por tanto, el rendimiento clínico global de las esofagostomías es muy pobre, aun cuando, se complementen estos procedimientos operatorios con técnicas especiales de alimentación. Todo lo anterior y considerando el alto riesgo peri-operatorio, hace que estos procedimientos quirúrgicos sean poco recomendables prefiriéndose, en general, los tratamientos de mantención (Leib 1996).

Pronóstico:

El pronóstico de esta forma de M.E. es muy desfavorable debido a la baja eficacia de los tratamientos en uso, y aún cuando, se describen algunos casos de mejorías parciales, la mayor parte de los animales evoluciona negativamente, estableciéndose una mortalidad del 74%. El 42% de los casos mueren a consecuencias de la enfermedad o son eutanasiados a solicitud de sus dueños, antes de cumplirse tres meses de establecido el diagnóstico (Boudrieau y Roger, 1985; Leib, 1996).

MATERIAL Y METODO

Dado el pésimo pronóstico que los animales portadores de esta forma congénita de M.E. tiene,y la baja eficacia de las distintas formas de tratamiento, el autor decidió investigar el tema, postulándo una nueva forma de tratamiento quirúrgico, que tiende a corregir artificialmente la parálisis de la porción torácica final del esófago y del cardias, mediante la actividad contractil del diafragma durante los ciclos respiratorios. Técnica denominada cardioplastía esofágo-diafragmática".

Descripción Nueva Técnica:

a) Protocolo Pre-operatorio:

• Se consideró a lo menos 3 días de tratamiento antibiótico de amplio espectro, por vía parenteral, antes de someter al cachorro al procedimiento quirúrgico, con el fin de controlar el cuadro infecciosos respiratorio que generalmente acompaña al megaésofago.

• También, de acuerdo al estado nutricional del ejemplar, se recomendó una nutrición forzada con alimentos de alto valor nutritivo, con consistencia semilíquida y proporcionada varias veces al día, manteniendo al cachorro erguido durante algunos minutos pos ingesta, de manera de favorecer el vaciamiento esofágico por gravedad.

• Se mantuvo el paciente en ayuna de comida y líquido durante las 24 horas previas a la cirugía, suministrando líquidos y nutrientes por vía intravenosa, con el objeto de permitir el vaciamiento del esófago y minimizar el riego de regurgitación en la inducción anestésica, y de vaciamiento accidental del contenido esofágico a la cavidad torácica durante la cirugía.

b) Protocolo Operatorio:

• Una vez inducida la anestesia general y bajo respiración asistida, el cachorro es colocado en decúbito lateral derecho, procediéndose a practicar una toracotomía intercostal izquierda a través del 8º espacio intercostal, vía que permite un conveniente acceso a la porción final del esófago torácico y al diafragma (fig 1).

Figura 1: Esquema de la visión de esófago y diafragma a través del 8º espacio intercostal izquierdo. Se observa esófago dilatado en su porción terminal, el diafragma, y la rama gástrica del nervio Vago disecada y tomado con una cinta.

• Con una tijera fina tipo "Metzembaun" se punciona la pleura mediastínica justo por debajo del borde ventral del esófago, luego se pasa una cinta de cordón umbilical mediante una pinza en ángulo recto abrazando todo el contorno esofágico, lo que permite traccionar el esófago sin riesgo de ruptura de pared. Es necesario durante esta maniobra, tener cuidado de no lesionar la rama gástrica del nervio Vago, que corre justo en la parte ventral del esófago por el mediastino (fig. 1).

• Con la misma tijera, por disección roma, se libera la mitad izquierda de la membrana freno-esofágica, de sus adherencias a la pared del esófago, a nivel del hiatus. Luego se efectúa una incisión de 2 a 3 centímetros en la misma membrana en dirección dorsal y ventral del hiato respectivamente, para luego resecar partiendo del extremo del corte dorsal, un pliegue semilunar de la porción membranosa del diafragma que termina en el extremo del corte ventral (fig. 2a). En este paso, debe resecarse suficiente diafragma como para que al reposicionar nuevamente el diafragma en unión con el esófago para formar un nuevo hiato, de manera que éste músculo en "reposo", quede ejerciendo una ligera tensión sobre la pared izquierda del esófago, a nivel del esfínter gastroesofágico.

 

• Para conseguir lo anterior, se debe suturar el nuevo borde diafragmático a la pared esofágica, mediante puntos perforantes separados de sutura no absorbibles monofilamento (ethilon), número 2/0 (fig. 2b). Luego de restituida la unión esófago diafragmática, se restablece la hermeticidad del diafragma suturándolo con el mismo material de sutura (fig. 2c).

Figura 2: Etapas de la Técnica de "Cardioplastía Esofágo-Diafragmática"

Stages of the Technique "Esophagus-Diaphragmatic Cardioplasty"

 

• Posteriormente a la colocación de un drenaje torácico, se procede al cierre de la toracotomía lateral de manera clásica.

Figura 3: Mecanismo de acción de la "Cardioplastía Esofágo-Diafragmática", durante las etapas del ciclo respiratorio, en posición normal (a) y posición erguida (b).

Action mechanism of the "Esophagus-Diaphragmatic Cardioplasty", during the respiratory cycle stages, in normal position (a) and erected position (b).

 

 

 c) Protocolo Postoperatorio:

• Los cuidados postoperatorios son los habituales a toda cirugía torácica, procediéndose a retirar el drenaje a las 24 hrs.
• A partir de éste momento, se inició la alimentación enteral, mediante una papilla semilíquida de alto valor nutricional, suministrada con el cachorro en posición erguida, varias veces al día. Esta forma de alimentación se mantiene por una semana.
• Se inició alimentación progresivamente más sólida manteniendo la posición erguida durante las siguientes 4 semanas.
• A 6 de los cachorros se le pudo practicar una radioscopía baritada a los 3 y 30 días del postoperatorio.
• Luego de un chequeo clínico y radiológico efectuado al mes de postoperatorio, todos los cachorros (N=9) comenzaron a alimentarse en forma normal.
• En algunos de los cachorros (N=4) se efectuó un nuevo control clínico y radiográfico a los 3 meses de postoperatorio, en los restantes, sólo se pudo consultar telefónicamente con sus propietarios la evolución de los cachorros, dado la lejanía física de ellos.

RESULTADOS

En un año, en la Escuela Nacional Veterinaria de Lyon (ENVL), se operó con éste nuevo procedimiento 5 cachorros de distintas razas y de edades relativamente similares portadores de M.E.T.C.I., un caso corresponde a una presentación tardía de las misma patología (9 meses). Luego en Chile, se operarón con el mismo procedimiento 4 cachorros más, conservando el mismo protocolo de control de evolución ( Tabla Nº1).

Tabla 1: Descripción de los pacientes intervenidos quirúrgicamente, en relación a edad, raza, sexo, estado inicial y evolución postoperatoria..

En todos los cachorros a los cuales, se les pudo practicar radioscopía baritada con equipo intensificador de imágenes (n=6), antes y a los 3 días del postoperatorio, mostraron una mejoría evidente en el vaciamiento esofágico, apreciándose que sincrónicamente con cada movimiento inspiratorio, se producía el paso de un pequeña cantidad de papilla semilíquida desde la porción posterior del esófago dilatado al estómago, por cierto la cantidad vaciada era mayor cuando el animal era colocado en posición erguida.

En todos los cachorros a los cuales, se les pudo practicar radioscopía baritada con equipo intensificador de imágenes (n=6), antes y a los 30 días del postoperatorio, mostraron una mejoría evidente en el vaciamiento esofágico. . Todos los cachorros a los cuales se les practicó una radiografía baritada 10 minutos después de ingerida una papilla baritada, al mes de postoperados (N=9), mostraron un llenado gástrico adecuado, aun cuando permanecía aparentemente, sin variación la dilatación esofágica.

En todos los cachorros a los cuales se les pudo practicar radioscopía y una radiografía baritada 10 minutos después de ingerida una papilla baritada, a los 3 mes de postoperados (N=4), mostraron un llenado gástrico adecuado, no obstante, la persistencia todavía de la dilatación esofágica, pero con una disminución claramente perceptible en su magnitud.

Un solo cachorro ovejero alemán hembra de 3 meses, que fue operado en condiciones de extrema desnutrición, falleció en el postoperatorio temprano debido a complicaciones respiratorias (3º día) sin alcanzar a manifestar mejoría en su tránsito esofágico, no se pudo efectuar necropsia del caso por ocurrir su deceso en la ciudad de Santiago a 500 km. de Concepción.

Un caso que no corresponde exactamente a la serie descrita, se trata de una hembra mestiza ovejero alemán, de 9 meses, la que es derivada al Servicio de Cirugía de la ENVL, por un colega con diagnóstico de megaésofago total. Dicho ejemplar presentó en forma brusca 2 semanas antes de la consulta, dificultades para deglutir y regurgita su comida sin digerir 1 a 2 horas después de ingerida. Los exámenes radiológicos, efectivamente confirmaron la presencia de un esófago dilatado en toda su extensión y el examen bajo radioscopia demostró alteración en el tránsito esofágico y en el vaciamiento al estomago del bolo baritado. Al resultar negativos todos los exámenes buscando una enfermedad primaria que pudiese causar el trastorno motor, y no obtenerse mejoría de la función motora esofágica con el test de prostigmine, se consideró que se trataba de un caso de megaésofago congénito idiopático, que evolucionó de manera atípica, presentándose con sintomatología clínica tardíamente, debido probablemente a condiciones estresantes. Dicho ejemplar fue intervenido con el mismo protocolo quirúrgico, presentando excelente evolución postoperatoria, sin volver a regurgitar su comida durante los 6 meses de seguimiento.

Todos los cachorros controlados (9 casos), presentaron una evolución buena a excelente, dejando de regurgitar total o parcialmente y recuperando en el periodo de control un estado nutricional normal a pesar de ser alimentados con comida sólida a partir del segundo mes después de la intervención. Ninguno de ellos presentó evidencias clínicas o radiográficas de reflujo gastroesofágico, durante el período de seguimiento. Tampoco los cachorros mostraron evidencias clínicas de alteraciones ventilatorias atribuibles a la resección parcial de la porción membranosa del diafragma.

DISCUSION

Aun cuando la serie es pequeña en número de casos, la eficacia del procedimiento quirúrgico es claramente evidente tanto del análisis de los resultado clínicos como el resultado de los procedimientos diagnósticos empleados. Todos los animales intervenidos (9 de 10), exceptuando la cachorra que falleció en el postoperatorio, evidenciaron en forma inmediata (3 días) una mejoría en el vaciamiento esofágico evidenciado en las radioscopías realizadas en 6 de ellos, y las radiografías baritadas en los 9 casos sobrevivientes.

El efecto positivo en el vaciamiento esofágico de la "cardioplastía esofágo-diafragmática", permanece vigente, a lo menos, hasta 3 meses después de la intervención, fenómeno demostrado, mediante las radioscopias y radiografías baritadas realizadas en 4 casos. Lo anterior también es corroborado por la evolución clínica de los pacientes controlados, los cuales dejaron de regurgitar (7 casos), o lo hacen sólo en forma ocasional (2 casos), y generalmente asociado a transgresiones alimentarias (exceso de comida). No obstante, estas regurgitaciones esporádicas no afectaron, aparentemente, la recuperación física de los cachorros afectados.

Todos los animales controlados a los 3 meses recuperaron talla y peso normales para los estándares de sus respectivas razas y lograron en ese período de tiempo igualar el desarrollo corporal de sus hermanos de camada.

Es interesante señalar que esta mejoría clínica de los cachorros, no está correlacionada con una importante reducción de la dilatación esofágica como esperábamos, al constatar, una mejoría en el vaciamiento esofágico. Esta situación puede deberse a que la dilatación permanente produce una elongación excesiva de las fibras musculares de la pared del esófago. Elongación que, dependiendo del tiempo de permanencia del trastorno motor, puede ser, poco reversible o completamente irreversible (Holland y col. 1996), siendo un aspecto importante de estudiar con una cantidad mayor de casos y con estudios histológicos de las fibras musculares de la pared del esófago de animales fallecidos portadores de esta patología.

También es interesante señalar que, en los ejemplares en los cuales pudimos realizar radioscopía, al mes y 3 meses después de operados, apreciamos un incremento en la actividad peristáltica del esófago, lamentablemente esta apreciación es sólo subjetiva, dado que no realizamos estudios manométricos o electromiográficos que pudiesen corroborar éste hecho. En cualquier caso, esta mejoría de la actividad motora observada bajo intensificador de imagen, es coincidente con la mejoría clínica de los cachorros, y con la hipótesis de la inmadurez de los centros de control motor (Clifford y col., 1976; Tan y Diamant 1987).

El mecanismo de acción de la mencionada técnica quirúrgica se explica gráficamente en la figura 2 y se debe a la acción mecánica del diafragma, el que, durante la inspiración tira la pared del esfínter gastroesofágico abriéndolo durante el tiempo que dura ese periodo. En expiración por el contrario, la relajación de este músculo permite el cierre del esfínter, limitando o impidiendo el reflujo gastroesofágico. De esta forma se establece una especie de bomba unidireccional, que bombea pequeñas cantidades de comida hacia el estómago.

Este vaciamiento sería responsable de la mejoría clínica de los cachorros al permitir un balance nutricional positivo, situación facilitada por la nutrición con papilla semi-líquida en posición erguida durante el primer mes. Por otro lado, al no acumularse el alimento en el esófago, se evita la fermentación de éste y la consecuente esofagítis asociada y la disminución de la presión intra-esofágica (Strombeck, 1978).

Ambos factores, actuando conjuntamente, permitirían una suerte de recuperación de la pared esofágica, consiguiéndose de esta manera una recuperación funcional de capacidad motora de la pared. Esta hipótesis, es concordante con los hallazgos de Christophery col (1996) que encuentran en los perros con megaesófago idiopático una inervación vagal normal, atribuyendo la alteración motora a una disfunción de las propiedades biomecánicas del esófago más que a una alteración neuromuscular primaria.

La hipótesis anterior, permitiría explicar también el hecho que después de un mes de operados los cachorros puedan alimentarse con comida húmeda o seca en posición normal, sin volver a presentar, por lo general, nuevas regurgitaciones. Este planteamiento también sería coherente, con la hipótesis de la "inmadurez neurológica" de Diamant y Szczepanisk (1974) y Leib (1983), permitiendo, en éste caso, la "cardioplastía esofágo-diafragmática", ganar tiempo para permitir dicha maduración.

Carecemos por el momento de controles radiográficos o radioscópicos a más largo plazo, de los cachorros operados con la técnica propuesta, pero nuestra información indica que todos los animales evolucionaron bien, sin volver a presentar, salvo en forma esporádica, regurgitaciones y sus temidas complicaciones respiratorias.

En resumen creo que el procedimiento descrito, aunque cuando, por el momento no están resueltas todas las inquietudes que pueden surgir, sin lugar a duda, proporciona una herramienta adecuada para tratar quirúrgicamente esta grave deficiencia congénita.

Figura 4. La radiografía baritada muestra un esófago dilatado en todo su recorrido intratorácico, en un cachorro ovejero alemán de 4 meses de edad, portador de un megaesófago total congénito idiopático (METCI).

The esophagram with barium sulfate suspension shows a esophagus intrathoracic dilate, in a 4 month old german shepherd puppy with a congenital idiopathic megaesophagus.

Figura 5. Muestra una radiografía baritada en el mismo cachorro anterior, un mes después de operado. Se aprecia una reducción en el tamaño del esófago y un pequeño pasaje de la papilla al estómago. Las zonas blancas en la área ventral del tórax corresponden a sulfato de bario que manchó la piel del cachorro durante la ingesta.

Shows an esophagram taken to the same puppy, one month after surgery. A reduction in the size of the esophagus and a small passage of the pap to the stomach is appreciated. The white zones in the ventral area of the thorax correspond to barium sulphate which stained the skin during ingestion.

Figura N6: Muestra cachorro doberman de 3 meses portador de un cuadro de Megaesófago congénito muy delgado preparado para intervención quirúrgica.

 

 

---

Nota: enviar los comentarios y preguntas sobre este trabajo a AEVEDI-Lista citando la clave 00126CV

Ver preguntas y respuestas sobre este trabajo en Coloquio y aqui abajo.

Volver a listado trabajos

---

Coloquio sobre este trabajo

 

Volver a listado trabajos

---

Convocatoria – Presentación del Congreso – Objetivos - ¿Cuál es el programa previsto? - ¿Quien puede participar? - ¿Como se puede participar? - ¿Cuanto cuesta la inscripción? – ¿Cómo hay que inscribirse? - ¿Cúal es el idioma oficial? - ¿Cómo han de remitirse los trabajos? - ¿Cúanto tiempo permanecerá expuesto los trabajos? - ¿Se entregará justificante de participación? - ¿Se editará un libro de resúmenes? – Fechas de celebración – Organización - Comité Cientifico - Listado de participantes - Asociaciones y entidades que respaldan el proyecto -  Países participantes - Listado de Trabajos - Cartas recibidas referente al Congreso Virtual - Cartas de presentación de los Congresistas - Coloquio sobre los trabajos expuestos -Tablón de Avisos: noticias para los Congresistas - Coloquio sobre otros temas de Veterinaria - Consejos a usuarios no profesionales -  Empresas colaboradoras - Más información