ULTRASONOGRAFÍA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS:
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO
Médica Veterinaria Ecografista. Miembro de AEVEDI.
Mar del Plata, Pcia de Bs As, República Argentina.
El trauma de los nervios periféricos es la causa más común de neuropatías periféricas en los animales. Las etiologías son variadas pudiendo derivar de golpes, disparos, fracturas, presión o estiramiento, o ser iatrogénicas, secundarias a la colocación de yesos, férulas, clavos medulares o inyecciones. Existen distintas clases de lesiones nerviosas de acuerdo al tipo de daño producido. Conocer cual es el grado de afección es lo que luego nos permitirá emitir un pronóstico acertado. La anamnesis y el examen físico determinan el diagnóstico y ubicación de la neuropatía. Sin embargo, no pueden categorizar el tipo de lesión.
INTRODUCCIÓN
La ultrasonografía puede brindarnos un diagnóstico más preciso y una mejor localización anatómica de la neuropatía traumática aguda. Este estudio es especialmente valioso en los estadios precoces, mucho antes que se desarrollen los potenciales de fibrilación (detectables con la electromiografía [EMG]), cuando se desea realizar la exploración quirúrgica inmediata. Los nervios normales se observan en la ultrasonografía como estructuras tubulares marcadamente ecogénicas, con ecos lineales internos paralelos en los cortes longitudinales, y con secciones ovales a redondeadas en los cortes transversales.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se presenta a consulta un canino hembra de 9 años de edad, castrada, de raza indefinida, con múltiples dentelladas en la cabeza y el cuello resultado de una pelea con otro perro, y ptosis lingual ("lengua colgante") secundaria a dichos traumatismos, con las resultantes dificultades en la ingesta de alimentos y líquidos. El veterinario clínico solicita el estudio ecográfico para evaluar la integridad de los grupos musculares submandibulares y cervicales.
En la ecografía se observa hematoma y desgarro del músculo milohioideo, con áreas dispersas de miositis, una de las cuales rodea al nervio lingual izquierdo. El mismo presenta recorrido irregular (Figura 1) sin solución de continuidad, compatible con neurapraxia.
Luego de 7 días de tratamiento de sostén comenzó a restablecerse la función lingual.
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| Figura 1. Imagen lateral izquierda facial obtenida con transductor lineal de 7,5 MHz. En el campo cercano se observa la piel (epidermis: hiprecoica y dermis: hipoecoica), por debajo de ella continúa el músculo milohioideo, con un área central hiperecoica correspondiente a la miositis. En el centro de la imagen se observa una estructura tubular hipoecoica con paredes hiperecoicas (vena lingual) e inmediatamente inferior a ella se aprecia otra estructura tubular de menor diámetro y ligeramente hiperecoica que corresponde al nervio lingual izquierdo (flecha). |
DISCUSIÓN
El sistema nervioso periférico está conformado por los pares (nervios) craneanos, nervios espinales y sus ramas. Las lesiones de este sistema nervioso por lo usual son traumáticas, pero la disfunción puede ocurrir en otras condiciones (degenerativas, autoinmunes, metabólicas, neoplásicas, isquémicas, tóxicas). Los axones son extensiones del cuerpo neuronal y representan la unidad básica del nervio. Cada nervio contiene múltiples grupos de axones (fibras nerviosas) dispuestos en fascículos. Circundando las fibras nerviosas y sus vainas de mielina está el endoneuro, la fuente del sostén de tejido conectivo y nutrición de las fibras. El perineuro envuelve a cada fascículo. Los grupos de fascículos están encerrados en el epineuro, el cual también rodea a todo el nervio, incluyendo los vasos intraneurales. Las fibras motoras (eferentes) y sensorias (aferentes) se presentan en la mayoría de los nervios periféricos. Gran parte de las fibras son mielinizadas. La mielina es elaborada por las células de Schwann, las cuales rodean a los axones. Los nodos de Ranvier son constricciones en la vaina a lo largo del axón y representan puntos en los cuales ocurre la conducción nerviosa en las fibras mielinizadas. Las terminaciones de los nervios periféricos eferentes están en las uniones mioneurales. Las fibras aferentes hacen sinapsis en los ganglios radiculares dorsales. La irrigación vascular de los nervios periféricos se origina desde las arterias y venas grandes vecinas y de los vasos periósticos y musculares adyacentes más pequeños. Las ramas de estos vasos se dividen en ascendentes y descendentes cuando alcanzan el epineuro y se anastomosan con el sistema intrínseco. El sistema intrínseco está conformado por los plexos epineural, perineural y endoneural y sus vasos comunicantes.
Las células nerviosas pueden ser estimuladas por medios eléctricos, químicos o mecánicos. El umbral para la excitación de las neuronas es bajo, y el potencial de membrana en reposo es de aproximadamente –85 mV. La membrana se mantiene en estado estable hasta que ocurre un estímulo umbral suficiente. El estímulo umbral activa la membrana celular, permitiendo el ingreso de iones sodio y la despolarización de la membrana. Cuando ocurre la despolarización, el impulso es transmitido a todo lo largo del nervio hacia proximal y distal del estímulo. Luego de la despolarización, toda la membrana está obligada a despolarizarse (el principio de "todo o nada"). La repolarización se debe al egreso de iones potasio con lo cual se restablece el potencial de la membrana en reposo. La velocidad de la despolarización está determinada por el grado de mielinización de las fibras nerviosas, temperatura corporal, y diámetro de las fibras. Una mielinización densa, aumento de la temperatura y mayor diámetro de fibra redundan en velocidades más altas. En las uniones sinápticas, el impulso nervioso genera un potencial de placa terminal. La acetilcolina es liberada y ocupa los sitios receptores en el músculo. Ocurre la despolarización sarcolemal, y el músculo se contrae. La acetilcolina esterasa neutraliza el sitio receptor mediante la degradación del neurotransmisor. Las fibras nerviosas sensorias son activadas por receptores periféricos. Los impulsos son transmitidos al nervio (centralmente) hasta la raíz dorsal y luego generan un reflejo segmentario después de la integración a nivel de la materia gris espinal. La integración adicional con los centros superiores está controlada por las neuronas internunciales. El tejido nervioso es un conductor pasivo e inadecuado y por lo tanto requiere un proceso de expansión energética activa para conducir los impulsos nerviosos a las velocidades necesarias. La transmisión del impulso en los axones mielinizados es auxiliada por la conducción saltatoria, en la cual la despolarización salta de un nodo de Ranvier hasta el siguiente. Como la mielina es un excelente aislante y poca corriente fluye a través de la misma, la velocidad de conducción sería mucho más lenta sin la conducción saltatoria. Los axones mielinizados conducen impulsos hasta 50 veces más rápido que aquellos sin mielina.
La función adecuada del nervio periférico requiere una conexión anatómica y fisiológica con los cuerpos neuronales en el sistema nervioso central y un suministro continuo y conveniente de oxígeno a través del sistema vascular intraneural. Las lesiones de los nervios periféricos tradicionalmente se han categorizado de la siguiente manera:
Neurapraxia: Pérdida temporaria de los mecanismos fisiológicos sin daño anatómico.
Axonotmesis: Pérdida de la función con separación axonal pero con el endoneuro que mantiene su integridad.
Neurotmesis: Pérdida de la función con división completa de axones y tejido conectivo (sección del tronco nervioso).
La neurapraxia puede estar causada por contusiones u otros disturbios en la irrigación sanguínea del nervio (por ej., aplicación de un torniquete por períodos prolongdos durante una cirugía de miembro). La isquemia del tronco nervioso produce rápido deterioro de la función del nervio periférico (neurapraxia) después de 30 a 90 minutos. Se ha destacado que el 100% de la función del nervio periférico retornará si la circulación regresa dentro de un período de 6 horas. Los períodos más extensos de isquemia ocasionan edema epineural y endoneural con la eventual axonotmesis. La recuperación de la neurapraxia por lo usual requiere 1 a 3 semanas. La axonotmesis puede ocurrir en asociación con lesiones graves de tejidos blandos o puede derivar de estiramientos. Si la mayor parte de los axones dentro del tronco nervioso se mantienen intactos, cierta función se conservará en el miembro, pero este tipo de daño parcial es poco habitual. Después de la disrupción axonal, los fragmentos distales del axón experimentan degeneración y son fagocitados. El retorno funcional requiere el recrecimiento del segmento axonal proximal alejado del órgano terminal (por ej., músculo). La velocidad de la regeneración axonal es de 1-3 mm/día; la regeneración completa puede demorar 3 meses a 1 año. Después de la sección completa del tronco nervioso (neurotmesis), se interrumpe el flujo de axoplasma, y el segmento distal experimenta degeneración de los axones y mielina (degeneración walleriana). Los macrófagos y las células de Schwann remueven el material degenerado; sin embargo, los elementos del tejido conectivo se mantienen intactos. A menos que el nervio sea reparado y los axones vuelvan a crecer, los elementos del tejido conectivo del segmento distal continuarán contrayéndose. La evidencia electrofisiológica de la desnervación muscular se nota a los 5-7 días de la lesión. El crecimiento axonal desde el segmento proximal comienza aproximadamente a los 21 días de la lesión. Si los segmentos proximal y distal no son conectados, los axones carecen de dirección y crecen hacia los tejidos conectivos circundantes, creando un neuroma. Cerca del 70 a 75% de la función original del nervio puede retornar después de la reparación quirúrgica óptima. El recrecimiento de los axones por lo regular demanda 3 meses a 1 año.
El trauma es la causa más frecuente de lesión del nervio periférico. Los ejemplos incluyen estiramientos, presiones excesivas, golpes directos, laceraciones profundas, proyectiles, heridas por mordeduras, inyecciones, y daño nervioso por fragmentos agudos de fracturas de huesos largos. La avulsión del plexo braquial ocurre con la abducción extrema del miembro anterior y por lo usual es el resultado de un accidente con automotores. La avulsión de las raíces nerviosas sacrales puede suceder en asociación con el trauma de la pelvis y cola por golpes de automóviles. En su mayoría las lesiones nerviosas traumáticas son una combinación de neurapraxia y axonotmesis. El edema y hemorragia focal asociadas también contribuyen a la pérdida de la función nerviosa. Las lesiones iatrogénicas pueden ocurrir durante los procedimientos quirúrgicos ortopédicos o de tejidos blandos. Las lesiones de los pares craneanos son menos corrientes que aquellas de los nervios periféricos de los miembros anteriores o posteriores. Las extrusiones discales intervertebrales, espondilolistesis, inestabilidad vertebral, fracturas, y luxaciones en el área lumbosacra también pueden ocasionar lesión de nervio periférico. Las neoplasias primarias de los nervios periféricos (neurofibromas, schwannomas) también producen signos de disfunción de nervio periférico. Los tumores metastáticos que interesan a los nervios espinales han sido documentados. Los tumores extramedulares asociados con las meninges o tumores linfoideos en el área del engrosamiento lumbosacro también pueden promover disfunción de nervio periférico.
En el caso descripto la pérdida de la inervación lingual se produjo a consecuencia de los daños a nivel del músculo milohiodeo (Figura 2). La paciente presentaba múltiples dentelladas en el área del cuello, una de las cuales desgarró dicho músculo en la zona inmediatamente caudal a la rama mandibular vertical izquierda. Mediante la ecografía se pudo determinar que el nervio lingual no mostraba daño estructural, y se encontraba rodeado por una gran reacción inflamatoria secundaria a la lesión muscular.
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| Figura 2. Preparado cadavérico con extracción de la mandíbula y resección parcial del arco cigomático. En amarillo se destaca el área de nuestro interés. Referencias= 8: glándula mandibular; 9-10= glándula sublingual; 13= conducto mandibular; 16= músculo milohioideo (retraído); 17= vena lingual; 20= ganglio mandibular; 21= músculo digástrico; 22= nervio lingual; 23= nervio sublingual; 24= nervio hipogloso. (Mo dificado de Ruberte J., Sautet J. (1998): Atlas de Anatomía del Perro y del Gato, Tomo I: Cabeza y Cuello. Multimédica, Universidad Autónoma de Barcelona, pag. 44) |
La apariencia normal y patológica de los nervios ciático, tibial y peroneal caninos ha sido descripta en un estudio realizado por Hudson y col. Las principales ventajas de la ecografía son: que no requiere sedación y su rapidez. Los factores que interfieren con la ultrasonografía de los nervios periféricos incluyen: la dificultad para su seguimiento a través de los planos musculares, su similitud con otras estructuras tubulares (vasos y tendones) y la dificultad para su identificación en el campo cercano. La revisión de las estructuras anatómicas antes de realizar el estudio puede ayudar al ecografista a localizar los nervios en sus diversas porciones mientras que no haya variaciones individuales. También las complicaciones del traumatismo como seromas o hematomas pueden servir a tal fin. El uso de Doppler color puede diferenciar vasos de nervios. Así también, la extensión/flexión pasiva del miembro puede ayudar a diferenciar los tendones. Para la visualización se requiere la utilización de transductores de 7,5 a 10 Mhz y en ocasiones colabora la incorporación de stand-off pads (separadores). En este caso, la ecografía se realizó con un transductor lineal de 7,5 Mhz.
CONCLUSIÓN
Si bien los estudios electrodiagnósticos son un procedimiento complementario importante en el reconocimiento de las lesiones de nervios periféricos, no suelen ser accesibles en la clínica veterinaria y requieren cierto lapso para que las anormalidades sean detectadas de manera confiable. En los pacientes con neuropatía traumática aguda la ecografía puede localizar y categorizar la lesión neurológica de manera rápida y eficaz, sin necesidad de sedación e independientemente del estado funcional del nervio afectado. Estas características la vuelven invalorable para formular un pronóstico y en aquellos casos en los que se realizará una intervención quirúrgica inmediata. Es importante que el clínico tenga muy en cuenta ésta opción de estudio, sobre todo porque en los textos clásicos de neurología veterinaria todavía no se la considera dentro de los métodos complementarios.
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