Seudoquiste pancreatico

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Dra. Isabel Ana Subirós. Médica Veterinaria Ecografista. Mar del Plata, Argentina. Miembro de AEVEDI.

ISABEL ANA SUBIROS. Médica Veterinaria Ecografista. Mar del Plata, Argentina. Miembro de AEVEDI

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RESUMEN. Se describe el reconocimiento ecográfico de la tríada "hepato-duodeno-pancreática" en asociación con un seudoquiste del páncreas (SQP) en un paciente de la especie canina.

Palabras clave: seudoquiste, caninos, ecografía.

 

INTRODUCCION

La llamada "tríada" hepatoduodenopancreática más que una entidad con descripción académica es un síndrome que solemos reconocer ecográficamente con relativa frecuencia, tanto en caninos como en felinos. El problema consiste en la inflamación de tales órganos, aunque también pueden afectarse el estómago y riñón entre otros; y la sintomatología puede ser digestiva y/o inespecífica. Un seudoquiste pancreático es la colecta de secreciones y detritos celulares encerrada dentro de un saco fibroso que carece de revestimiento epitelial. El SQP es considerado una complicación habitual de la pancreatitis aguda humana, que como tal ha sido reconocida en medicina canina, si bien los casos documentados en el mundo no superan la veintena.

 

CASUISTICA

Paciente. Border Collie, hembra entera, 3 años.

Antecedentes. Hace 5 meses que experimenta vómitos esporádicos y se la trataba como "delicada del hígado." El animal vive en el campo pero como mascota sin efectuar tareas agrícolas o algún otro tipo de trabajo.

Examen físico. Llega a la consulta por vómitos reiterados en el último mes. El estado general es bueno, sin pérdida del apetito y manifiesta dolor abdominal contrayendo la musculatura a la palpación. Se solicita laboratorio y ecografía.

Laboratorio. Las alteraciones más llamativas son el recuento leucocitario (33.000/µl) y la FA (fosfatasa alcalina= 4200).

Exploración ecográfica. Páncreas= Sumamente aumentado de tamaño e hipoecoico. En caudal de la rama derecha se observa una formación quística redondeada de 28 mm de diámetro, rodeada por una marcada reacción tisular, altamente sugestiva de un seudoquiste pancreático. Estómago= Sin contenido y con espesor mural de 8 mm (normal hasta 5 mm) compatible con gastritis. Duodeno= Marcado aumento del espesor mural (7 mm) con pared hipoecoica y plicada (por hiperperistaltismo) compatible con duodenitis. Hígado= Hepatomegalia, con parénquima hipoecoico difuso compatible con hepatitis. Vesícula biliar= Aumento del espesor mural: 4 mm (normal hasta 2 mm), e hiperecoica compatible con colecistitis Murphy-negativa. En toda la zona epigástrica existía peritonitis pronunciada sin colecta abdominal.

Figura 1. Corte longitudinal de la porción proximal del duodeno descendente donde se identifica el marcado aumento del espesor mural (7 mm) y el contorno plicado resultante del hiperperistaltismo reinante. El peritoneo adyacente se observa muy hiperecoico por la intensidad de la inflamación.

 

Figura 2. La pared de la vesícula biliar está engrosada e hiperecoica, con un espesor de 4 mm (normal hasta 2 mm) en un patrón compatible con colecistitis. El parénquima hepático muestra un patrón hipoecoico homogéneo por el estado inflamatorio.

 

Figura 3. Se observa una estructura esférica anecoica, con refuerzo posterior y sin cápsula evidente compatible con un seudoquiste pancreático. El mismo está circundado por un área hiperecoica que se continúa hacia la izquierda de la imagen (craneal del paciente) que representa una peritonitis pronunciada, resultante de la pancreatitis.

 

Figura 4. Corte transversal del seudoquiste pancreático donde se aprecia mejor el refuerzo posterior producido por el contenido líquido. Rodeándolo hay una pared hipoecoica con un espesor de 2 mm, la cual no debe ser confundida con una cápsula verdadera.

Evolución. La paciente recibió un tratamiento a base de penicilina y quinolonas, y la administración de dieta intestinal (i/d) como única alimentación. Pasados los 15 días se normalizaron todos los parámetros del laboratorio. Luego de 3 semanas el animal se encuentra normal y según el propietario "mejor que nunca."

 

DISCUSION

El motivo fundamental de nuestra comunicación es resaltar la documentación ecográfica de una estructura pancreática compatible con un SQP, una anormalidad con muy pocos casos "reconocidos" en todo el mundo. No obstante, nuestra paciente merece algunos comentarios adicionales. Sin lugar a dudas, la misma en algún momento de su proceso padeció una pancreatitis leve e insidiosa, cuyas secuelas produjeron inflamación de otros órganos (la "tríada" de hígado-duodeno-páncreas) y la emergencia del SQP. Dentro de su evolución, también resulta obvio que en algún punto las enterobacterias establecieron residencia en la vesícula biliar promoviendo colecistitis, la cual en nuestra impresión clínica terminó siendo el factor más sintomático de todos. Tanto la leucocitosis como la hiperactividad de la FA son alteraciones típicas en la colecistitis (al menos en nuestra experiencia). Una vez más debemos reiterar lo destacado en otras oportunidades, esto es: incremento de la FA equivale a solicitar ecografía. La respuesta al tratamiento sustancia la idea que la colecistitis era la causal principal de la sintomatología clínica. En cuanto al término Murphy, el mismo refiere a un signo de dolor objetivo provocado por la presión del transductor contra la vesícula inflamada. En éste caso era negativo (en realidad el dolor existente en el abdomen era difuso y no netamente localizado como sugiere este signo), pero en otros animales nos ha dado positivo, y ciertamente es más de interés ecográfico que clínico práctico el hecho que el mismo esté presente o no (por lo menos en los pacientes veterinarios).

Si la ecografía se utilizara para el diagnóstico de la pancreatitis y el seguimiento de sus potenciales secuelas como modalidad estándar en la clínica diaria, muy probablemente los casos de SQP no serían considerados como rarezas patológicas. Sin dudas este cambio de actitud (y criterio) llevará su tiempo para generalizarse como práctica de aceptación popular. En tal sentido, y por fortuna, en los últimos dos o tres años han comenzado a publicarse informes basados en casuísticas clínicas, en los cuales los "nuevos" conocimientos contrastan con los conceptos clásicos de la inflamación pancreática (en general fundamentados en modelos experimentales) y se resalta el hecho de la mayor disponibilidad de técnicas imagenológicas sensibles y su superioridad vs la patología clínica tradicional (por ej., amilasa y lipasa).

Considerando este estado de las cosas y sus falencias asociadas, la mayor parte de la información veterinaria sobre los SQP ha sido extrapolada de la medicina humana. La pancreatitis canina puede asociarse con el surgimiento de complicaciones, en general representadas por masas (abscesos, flemones {masas sólidas de tejido pancreático indurado} y seudoquistes). Los SQP se consideran secundarios a la acumulación de enzimas, sangre y productos de la digestión tisular dentro del páncreas. Su desarrollo requiere semanas desde el comienzo de la pancreatitis aguda y a medida que madura, el proceso es rodeado por un tejido de granulación o fibroso espeso que posibilita la continuación de la colecta. Algunos SQP se calcifican. La sintomatología incluye vómito, diarrea, pérdida de peso, anorexia, fiebre, dolor abdominal y una masa palpable, aunque no se sabe si tales manifestaciones son el resultado de la pancreatitis activa o efectos ocupantes del SQP. El análisis del líquido puede tener utilidad en el diagnóstico y predicción del resultado. El líquido suele ser seroso pero puede ser viscoso dependiendo de la cantidad de detritos necróticos presentes. Un alto nivel de viscosidad podría sustanciar la consideración de un tumor mucinoso. A nivel citológico, el líquido del SQP refleja una respuesta inflamatoria mixta. Los abscesos (estériles o infectados) se reconocen mediante la punción/aspiración, citología y cultivo, y justifican un diagnóstico y tratamiento (quirúrgico) tempranos porque se asocian con pronóstico sombrío. En nuestra paciente ésta última posibilidad fue descartada luego de su evolución y rápida respuesta a la terapia médica. Además, en los contados casos que hemos drenado abscesos solitarios intraabdominales, el resultado fue la resolución parcial con recurrencia al poco tiempo.

Las complicaciones frecuentes en relación con el SQP humano incluyen la infección secundaria, ruptura y hemorragia. La infección cursa con fiebre y dolor abdominal. La ruptura hacia la cavidad peritoneal puede causar una peritonitis que demanda resolución quirúrgica, mientras que hacia el conducto digestivo causa vómitos (acompañados con hematemesis o no), diarrea que puede ser sanguinolenta, o ambos. La hemorragia intraquística puede suceder por la erosión vascular en la pared del SQP o de vasos grandes cercanos (arteria esplénica). En el 85% de los SQP humanos no infectados hay resolución espontánea sin terapia específica. Los SQP que persisten luego de las 10 semanas no tienden a la resolución espontánea. Algunos trabajos mencionan que los SQP con un diámetro < 4 cm tienen mayor probabilidad de autorresolverse. La calcificación, presencia de múltiples SQP, aumento del volumen o falta de reducción del tamaño, y comunicación con un conducto glandular son indicadores de un pronóstico malo para la resolución espontánea.

Los casos veterinarios tratados con cirugía en general no han tenido buenos resultados, por ello se sugirió como alternativa intentar el drenaje percutáneo ecoguiado para los SQP que no autorresuelven, siendo posible la recurrencia que demanda una nueva aspiración. En nuestro caso, obviamente sería recomendable implementar algún tipo de seguimiento para comprobar si su lesión exhibe modificaciones de volumen en función del tiempo. En medicina humana la tomografía computada es considerada una de las mejores técnicas (sensibilidad > 90%) para retratar y aspirar SQP; en veterinaria contamos para ello con el aporte de la ecografía. Y coincidiendo con el pensamiento de Biller, creemos que el reducido número de casos de SQP comunicados en nuestros pacientes no es un reflejo real de su incidencia sino de la escasez de métodos confiables (años atrás), los cuales recién ahora están siendo aprovechados con excelentes resultados.

 

LECTURAS RECOMENDADAS

• Hess S. Rebecka y col. (1998): Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1996). JAVMA, Vol. 213, 665-670.

• Barnhart M., Smeak D. (1988): Pericolonic mass containing chyle as a presumed sequela to chronic pancreatitis in a dog. JAVMA, Vol. 212, 70-73.

• Biller S., Smith S. (1998): Resolution of a pancreatic pseudocyst in a dog following percutaneous ultrasonographic-guided drainage. JAAHA, Vol. 34, 515-522.

• Burrows, Williams, & Tams (1991): Pancreatic Disorders; Clinical Manifestations and Treatment. Daniels Pharmaceuticals, Inc.

• Weiss D. y col. (1996): Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. JAVMA, Vol. 209, 1114-1116.

• Hess S. Rebecka y col. (1999): Evaluation of risk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. JAVMA, Vol. 214, 46-51.

• Ruaux C., Atwell R. (1998): A severity score for spontaneous canine acute pancreatitis. Australian Veterinary Journal, Vol. 76, 804-808.

 

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Coloquio sobre este trabajo:

De: Isabel A. Subirós. <phem-wameru@favanet.com.ar> 20.09.99

Estimado Carlos Alberto:

Muchas gracias por tu interés. Con respecto a lo de dieta intestinal (i/d) como no queríamos estar haciendo publicidad la hemos designado de esa manera, pero en realidad se trata del producto i/d de Hill's Topeka en formulación seca, y la misma fue indicada por el colega que atendía el caso. El animal debía ingerir ese producto con exclusidad sin nada de alimentación casera. Ahora bien, como solo me dedico a las imágenes no te podría fundamentar y/o justificar el porque de tal indicación clínica. El hecho concreto es que el paciente se "curó" (aunque también fue muy importante el aporte de los antibióticos).

Sin otro particular te saluda atte.

De: Carlos Alberto Taffarel, Médico Veterinario <Ale> 18.09.99

Dra. Subiros: Muy interesantes todos sus trabajos. Con relación al trabajo de la referencia le agradecería si pudiera especificar en qué consistió la "dieta intestinal (i/d) como única alimentación".

 

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