ENDOCARDITIS BACTERIANA : DIAGNOSTICO ECOGRAFICO EN UN PACIENTE CANINO.

---

Dra. Isabel Ana Subirós. Médica Veterinaria Ecografista. Mar del Plata, Argentina. Miembro de AEVEDI.

ISABEL ANA SUBIROS. Médica Veterinaria Ecografista. Mar del Plata, Argentina. Miembro de AEVEDI

---

 

RESUMEN

En este informe se describe un caso de endocarditis bacteriana (EB) en un paciente canino diagnosticada mediante ecocardiografía, los cambios observados en dicho estudio, su evolución clínica, y se revisan conceptos acerca de ésta patología.

Palabras claves: endocarditis bacteriana canina, ecocardiografía.

 

BACTERIAL ENDOCARDITIS : DIAGNOSTIC ECOCARDIOGRAPHY, A CASE REPORT

Bacterial endocarditis is an infection that affects the aortic and/or the mitral valves and endocardium. It can be acute or subacute in presentation. Acute BE is caused by highly invasive organisms without the necessity of predisposing anatomic abnormalities. Clinical signs are variable and many times innespecific. Ecocardiography is a valuable tool for the diagnosis as you can evaluate the cardiac valves, their anatomy and motion. This report describes one case in a dog, the changes observed in the ecocardiography, the patient response to therapy and discusses some topics about this condition.

Key words: Bacterial endocarditis, ecocardiography.

 

INTRODUCCION

La EB es una infección que interesa a las válvulas cardíacas o los tejidos endocárdicos. Su presentación puede ser aguda o subaguda, desarrollándose a partir de la entrada de bacterias al torrente circulatorio, las cuales infectan la superficie endocárdica valvular. Tal colonización provoca la exposición del colágeno subendocárdico, lo que a su vez estimula la agregación plaquetaria y activación de la cascada de la coagulación, con la resultante formación de vegetaciones. Dichas vegetaciones se presentan principalmente en las hojuelas de las válvulas mitral y aórtica, aunque pueden extenderse hacia las cuerdas tendinosas, senos de Valsalva, endocardio mural o miocardio adyacente. La EB aguda está causada por microbios muy invasores en ausencia de factores anatómicos predisponentes. Sus manifestaciones clínicas son bastante variables, y muchas veces inespecíficas. 

Tabla 1. Manifestaciones de la endocarditis

Anorexia

Depresión y malestar

Dolor indefinido

Escalofríos

Estado febril

Leucograma inflamatorio

Sepsis

± Prueba de AAN positiva

± Hemocultivos positivos

AAN, anticuerpos antinucleares.

 

La ecocardiografía resulta invalorable para el diagnóstico al permitir la visualización en tiempo real de las válvulas cardíacas, su anatomía y motilidad. Ecocardiográficamente, la EB se presenta como un aumento del espesor y ecogenicidad valvular focal o difuso, que se observa mejor en el modo bidimensional. La superficie valvular puede estar irregular o se pueden diferenciar vegetaciones claramente definidas. Además, es posible determinar el grado de afección y la presencia de efectos secundarios a nivel cardíaco (por ej., se postula que la EB es la causa más común de insuficiencia aórtica adquirida en los caninos, aunque de presentación infrecuente).

 

CASUISTICA

Un paciente canino, hembra, 6 años, raza indefinida se presenta a la consulta por letargia, anorexia y claudicación del miembro posterior izquierdo desde hace algunos días. En el examen clínico se observa buen estado general y se detecta hipertermia (41ºC) como única anormalidad relevante. Se le administró una preparación de penicilina-estreptomicina inyectable. Cuatro días más tarde, al no mejorar el cuadro y continuar la hipertermia, la que se manifestaba en forma de picos febriles, se me convoca para efectuar la ecografía abdominal por la sospecha de una endometritis. En la exploración observo una masa irregular a nivel de la pared lateral de la arteria ilíaca externa izquierda, que estenosaba su luz, y se ubicada a 15 mm en caudal de la bifurcación aórtica. El patrón fue interpretado como una trombosis con probable origen cardíaco.

Corte sagital a nivel de la bifurcación aórtica. En ésta imagen se observa una formación elipsoide irregular sobre la pared lateral de la arteria ilíaca externa izquierda compatible con trombosis.

 

No reconocí más alteraciones en órganos y ganglios abdominales, ni en todo el recorrido de la aorta abdominal y vena cava caudal.

En la ecocardiografía detecté un engrosamiento difuso de la válvula aórtica, con el resto de los valores ecocardiográficos dentro de los rangos normales para el tamaño de la paciente.

 

Eje largo cardíaco tomado desde la ventana paraesternal derecha, en el cual se observa el engrosamiento difuso de la válvula aórtica debido a las lesiones secundarias a un foco séptico (endocarditis bacteriana).

Ao= aorta; AD= atrio derecho; VI= ventrículo izquierdo.

La imagen lesional y su ubicación eran características de una endocarditis. A partir de tal información, el profesional de cabecera decidió tratar de aislar al patógeno responsable, tomando muestra para hemocultivo, en el cual, luego de 96 horas. de incubación a 37ºC, hubo desarrollo de colonias de cocos grampositivos, identificándose un Streptococcus spp (con susceptibilidad a todos los antibióticos conocidos). Los resultados de la patología clínica, obtenidos simultáneamente, se detallan en la

Tabla 2. Resultados de la patología clínica

Parámetro Valor hallado Valor de referencia

GR (/mm³)* 3,5 x 10⁶ 5-6,5 x 10⁶

GB (/mm³) 9,8 x 10⁴ 6-10 x 10⁴

Hto (%) 28 39-50

Hb (g/dl) 8,9 10-15

Plaquetas (/mm³) 9 x 10⁵ 10-50 x 10⁵

Reticulocitos (%) 1 0-1,5

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Neutrófilos (%) 70

Eosinófilos (%) 1

Basófilos (%) 0

Linfocitos (%) 25

Monocitos (%) 4

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Glucosa (g/l) 0,75 0,70-1,10

Urea (g/l) 0,66 0,20-0,40

Creatinina (mg/dl) 2,26 0,80-1,90

ALT (UI/l) 15 hasta 24

AST (UI/l) 13 hasta 22

FA (UI/l) 340 hasta 250

GGT (UI/l) 9 hasta 10

Bilirrubina total (mg/dl) 0,5 0,1-0,6

Bilirrubina directa (mg/dl) 0 0-0,1

Proteínas totales (g/dl) 4,1 5,5-7,5

Albúmina (g/dl) 1,6 2,3-4

Globulinas (g/dl) 1,5 2,6-5

a₁-globulina (g/dl) 0,1 0,2-0,5

a₂-globulina (g/dl) 0,2 0,3-1,1

b-globulina (g/dl) 0,5 0,6-1,2

g-globulina (g/dl) 0,4 0,5-1,8

Relación A:G 0,5 0,6-1

Colesterol (mg/dl) 236 120-230

*Había policromasia, anisocitosis, esferocitosis e hipocromía central. La eritrosedimentación fue de 10 mm/60 minutos.

El tratamiento antibiótico continuó con una combinación de cefalexina oral cada 8 hs, y enrofloxacina inyectable cada 24 hs, durante 30 días. Luego de ese lapso, se realizó un control ecográfico en el cual fue notable la disminución del espesor valvular con respecto al estudio previo. Los parámetros ecocardiográficos continuaban siendo normales. Llamativamente, la trombosis ilíaca también había resuelto. Debe destacarse que la mejoría clínica fue notoria recién a los quince días de iniciado el tratamiento, lapso durante el cual se indujo al animal a alimentarse de manera forzada. La recuperación definitiva se alcanzó a los cuarenta días, con normalidad absoluta a los 2 meses del diagnóstico.

Mismo corte sonográfico de la Fig.2 después de un mes. Nótese la diferencia en el espesor de las hojuelas de la válvula aórtica, las cuales se encuentran normales.

 

DISCUSION

La prevalencia de la EB es relativamente reducida en los caninos e incluso mucho menor en los felinos. Los machos enferman con mayor asiduidad que las hembras, y la prevalencia incrementa con la edad. Existen informes conflictivos sobre el aparente mayor riesgo del Ovejero alemán y otras razas grandes. La ESA (estenosis subaórtica) es un factor de riesgo conocido para la EB valvular aórtica. Los pacientes inmunoincompetentes también pueden tener mayor riesgo, pero este supuesto no ha sido sustanciado. En nuestra paciente no se identificaron alteraciones anatómicas ni físicas que pudieran favorecer una EB ni tampoco hubo antecedentes de procedimientos sépticos predisponentes.

La sintomatología de la EB es muy variable. Los signos cardíacos (por ej., aquellos de la congestión izquierda o arritmias) pueden ser el motivo de la presentación; sin embargo, las alteraciones del corazón pueden estar enmascaradas por las anormalidades sistémicas motivadas por la infartación, infección o daño inmunomediado, o una combinación de estos. El cuadro clínico es inespecífico: letargia, pérdida ponderal, inapetencia, fiebre recurrente y debilidad. Es importante mantener el índice de sospecha por ésta enfermedad, la cual fue apodada como la "gran imitadora." Muchos de los afectados tienen indicios de infecciones antiguas o concurrentes, aunque a menudo no se cuenta con antecedentes claros de factores predisponentes. Es importante reconocer que la EB a menudo simula un proceso inmunomediado. Los perros con EB por lo común son evaluados por una "fiebre de origen desconocido". Algunas de las consecuencias de la EB se resumen en la

Tabla 3. Potenciales secuelas de la endocarditis infecciosa

Cardíacas

Abscedación de miocardio

Anormalidades de la conducción auriculoventricular (válvula aórtica*)

Embolización coronaria (válvula aórtica*)

Infartación de miocardio

Insuficiencia cardíaca congestiva

Insuficiencia o estenosis valvular

Miocarditis (invasión microbiana directa)

Pericarditis (invasión microbiana directa)

Taponamiento cardíaco (?)

 

Encefálicas y meníngeas

Abscesos

Encefalitis y meningitis

 

Musculoesqueléticas

Artritis séptica

Dolor óseo

Miositis

Osteomielitis séptica

Poliartritis inmunomediada

 

Pulmonares

Embolos pulmonares (válvulas tricúspide o pulmonar, rara*)

Neumonía (válvulas tricúspide o pulmonar, rara*)

 

Renales

Formación de absceso y pielonefritis

Glomerulonefritis (inmunomediada)

Infartación

Infección de vías urinarias

 

Vasculares sistémicas en general

Obstrucción

Vasculitis

*Válvula enferma comúnmente asociada con la anormalidad. (Modificado con autorización de Nelson R. W. & Couto C. G.: Small Animal Internal Medicine, 2^nd Ed. 1998, Mosby.)

 

Es difícil alcanzar el diagnóstico antemortem definitivo. El diagnóstico presuntivo de la EB se realiza sobre la base de resultados positivos en dos o más hemocultivos, sumados a los patrones ecocardiográficos de vegetaciones o destrucción valvular; la documentación de un soplo regurgitante reciente; o una combinación de fiebre, cardiopatía congénita predisponente, y evidencia de embolización. La aparición de un soplo diastólico, pulsos hipercinéticos, y fiebre son firmemente sugestivos de una EB valvular aórtica.

Los hemocultivos están indicados cuando se sospecha una EB. Se deben recolectar en forma aséptica varias muestras de sangre con un volumen mínimo de 10 ml durante un período de 24 horas, con más de 1 hora entre los muestreos. Si bien los resultados son positivos en casi el 75% de los perros con ésta enfermedad, los negativos no necesariamente la descartan. Los resultados pueden ser negativos en presencia de una EB crónica, antibioticoterapia reciente, bacteriemia intermitente, e infección con microorganismos fastidiosos o de crecimiento lento así como también en la endocarditis estéril. Las bacterias identificadas en pacientes caninos y felinos con EB con mayor frecuencia han sido Streptococcus o Staphylococcus. Los microbios adicionales aislados desde las válvulas infectadas han incluido Escherichia coli, Pasteurella sp., Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium sp., Erysipelothrix rhusiopathiae, y otros. La E. rhusiopathiae aislada de perros con EB también fue identificada como E. tonsillaris. La EB de cultivo negativo puede estar ocasionada por agentes fastidiosos como Bartonella.

La ecocardiografía es de especial utilidad porque identifica lesiones vegetativas y movimientos valvulares anormales. La visualización de las lesiones depende de su tamaño y localización y de la capacidad resolutiva del instrumental ultrasonográfico. Pueden darse lecturas de "lesiones" falsas (positivas o negativas); por lo tanto, es importante la interpretación cautelosa de los hallazgos. A menudo es imposible diferenciar entre vegetaciones mitrales y engrosamiento degenerativo. Sin embargo, la endocarditis vegetativa tiene apariencia rugosa rasgada, mientras que la enfermedad degenerativa se asocia con engrosamientos valvulares lisos. Las imágenes inadecuadas o de calidad marginal o el empleo de transductores de frecuencia reducida pueden impedir la identificación de algunas vegetaciones debido a una resolución subóptima. Se pueden identificar las secuelas cardíacas de la disfunción valvular incluyendo agrandamiento de cámara por la sobrecarga de volumen y la sacudida o movimiento de otro modo anormal de las hojuelas valvulares. La insuficiencia aórtica puede inducir un aleteo de elevada frecuencia de la hojuela valvular mitral anterior durante la diástole cuando el chorro regurgitante choca contra la misma. La regurgitación valvular aórtica se presenta como una "llama" diastólica del color que se extiende desde la válvula en los estudios Doppler flujo color. La ecocardiografía también puede identificar la disfunción del miocardio y arritmias (nuestra paciente carecía de taquicardia).

Las alteraciones de la patología clínica por lo regular reflejan la presencia de un proceso inflamatorio y pueden ser variables. La neutrofilia con desvío hacia la izquierda es típica de la EB aguda, mientras que la neutrofilia madura con monocitosis o sin ella suele desarrollar en presencia de EB crónica. En casi la mitad de los casos caninos hubo anemia arregenerativa. No es inusual la detección de azotemia, hiperglobulinemia, hematuria, piuria, y proteinuria. La prueba de los anticuerpos nucleares puede ser positiva en los perros con EB subaguda o crónica. En este caso, la fórmula leucocitaria reveló marcada neutrofilia, con un 4% de monocitos. Los valores de urea y creatinina estaban elevados, demostrando inflamación renal.

El tratamiento agresivo con antibióticos bactericidas capaces de penetrar la fibrina y la atención de sostén están indicados para los pacientes con EB. Los antimicrobianos deben alcanzar a las bacterias en la profundidad de las lesiones vegetativas para ser efectivos. Cuanto más crónica es la lesión más fibrina se deposita en la misma, dificultando la llegada al foco infeccioso de los mecanismos defensivos así como también de las drogas antimicrobianas. En la situación ideal, la droga es seleccionada a partir de los resultados culturales/antibiograma, pero como la espera de tal información puede ser riesgosa, en forma inmediata suele comenzarse una combinación de amplio espectro. La terapia puede ser modificada, en caso de necesidad, cuando se conocen los datos de la sensibilidad; no obstante, los pacientes con resultados negativos deberían continuar recibiendo las drogas de amplio espectro. Una combinación inicial de cefalosporina, penicilina o derivado penicilínico sintético (por ej., ampicilina) con un aminoglucósido (gentamicina o amikacina) o enrofloxacina puede ser empleada y debería ser efectiva contra los microbios que suelen inducir EB. La terapia antimicrobiana es continuada como mínimo durante 2-4 semanas, si bien se recomienda un tratamiento durante 6 (a 8) semanas. Sin embargo, los aminoglucósidos son suspendidos después de 2 (a 3 semanas) o si se presenta la toxicidad renal. La supervisión cercana del sedimento urinario está indicada para detectar la nefrotoxicidad temprana por el aminoglucósido. Los antibióticos son inyectados por la ruta EV (o al menos IM) durante la primera semana para alcanzar concentraciones sanguíneas más elevadas y predecibles. La medicación bucal suele iniciarse más tarde por conveniencia, aunque tal vez sea mucho mejor la administración parenteral. En nuestra paciente se continuó con el tratamiento parenteral hasta comprobar mediante la ecocardiografía de control que las lesiones valvulares habían remitido. La atención de sostén comprende el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, foco infeccioso primario, y complicaciones relacionadas con los fenómenos embólicos o respuestas inmunológicas. También es de importancia la atención del estado de hidratación, sostén nutricional, y cuidados generales de enfermería.

El pronóstico a largo plazo es reservado a malo en muchos pacientes. La evidencia ecocardiográfica de vegetaciones y sobrecarga de volumen justifica un pronóstico malo. En ocasiones, la terapia agresiva es satisfactoria si la disfunción valvular no es pronunciada y no hay vegetaciones voluminosas. La insuficiencia cardíaca congestiva es la etiología más frecuente de la muerte, o se puede relacionar con la falla renal. La afectación valvular aórtica y los microbios gramnegativos son factores que de manera independiente parecen empeorar el pronóstico.

 

CONCLUSIONES

El objetivo de este trabajo es resaltar la importancia de la ecocardiografía en el diagnóstico y seguimiento de la EB. Como hemos visto, ésta patología se caracteriza por provocar una sintomatología inespecífica, pudiendo simular otras etiologías dependiendo de las lesiones que se producen a distintos niveles orgánicos, por lo que el clínico y el ecografista deben tenerla presente como diagnóstico diferencial en todos aquellos casos en los que se detecta fiebre de origen desconocido, recurrente. Esta característica se transforma en una indicación para la realización de un estudio ecográfico integral, ya que de ésta manera se podrá identificar la fuente de infección y cuantificar el grado de afección de los distintos órganos y vasos sanguíneos principales, y la presencia de lesiones a nivel cardíaco. La ecografía, además, nos permitirá emitir un pronóstico basado en las alteraciones ecocardiográficas secundarias a ésta enfermedad.

 

BIBLIOGRAFIA

• Nyland, Mattoon – Veterinary Diagnostic Ultrasound – Saunders, 1995.
• Miller S., Tilley L. – Manual of Canine and Feline Cardiology , 2^nd Edition –Saunders, 1995.
• Tilley L., Smith F. – La Consulta Veterinaria en 5 minutos Canina y Felina – Ed. Inter-médica, 1998.
• Nelson, Couto – Small Animal Internal Medicine, 2^nd edition – Mosby, 1998.

 

Nota: enviar los comentarios y preguntas sobre este trabajo a AEVEDI-Lista citando la clave 00004

Ver preguntas y respuestas sobre este trabajo en Coloquio . Hasta ahora sobre este trabajo ha habido 1P (P11-R11)

Volver a listado trabajos

---

Coloquio sobre este trabajo:

P11.- De Dr. Javier Rivas Guerreo <vilapeza@col1.telecom.com.co> 25.07.99

           Asunto: pregunta para 00004

Me gustaria preguntarle a la Dra. Isabel, que tipo de transdductor y de que frecuencia empleo para la ecocardiografía de su paciente. Tambien me gustaria saber si no realizpo estudios en modo M o fue solamente en modo B de tiempo real. Gracias

R11.- De Isabel Subirós <phem-wameru@favanet.com.ar> 27.07.99

Estimado Javier:

El transductor que utilicé para esa paciente es un convexo de 5 Mhz. Quizás te interese saber que mi equipo es un Medison Sonovet 600, el cual acepta transductores lineales y convexos.

Con respecto a la imagen, para el caso particular del diagnóstico de endocarditis, pienso que es mas fácil observar el aumento del espesor valvular en el modo B, en especial si este no es muy marcado. Igualmente, este engrosamiento también se ve reflejado en el trazado que las valvas (hojuelas) dejan en el modo M. Si la lesión vuelve insuficiente a la válvula aórtica, el "chorro" de sangre que retorna al ventrículo izquierdo choca contra la valva anterior de la válvula mitral haciendo que la misma vibre, y este efecto lo notarás mejor en el modo M, durante la fase de llenado ventricular rápido.

De todas maneras, siempre evalúo los pacientes utilizando ambos modos pero en este caso particular el M no presentaba alteraciones significativas, por eso no incluí ninguna imagen del mismo.

Volver a listado trabajos

---